视频：↓ 神经冲动[高清动画]
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在生理学中，当特定细胞位置的膜电位迅速上升和下降时，发生动作电位：[1]这种去极化然后导致相邻位置同样去极化。动作电位发生在几种类型的动物细胞中，称为可兴奋细胞，其包括神经元，肌肉细胞，内分泌细胞，血管球细胞和一些植物细胞。
在神经元中，动作电位通过提供或关于盐化传导，协助信号沿神经元轴突向位于轴突末端的突触boutons传播，在细胞间通讯中发挥重要作用;然后，这些信号可以与突触中的其他神经元或运动细胞或腺体连接。在其他类型的细胞中，它们的主要功能是激活细胞内过程。例如，在肌肉细胞中，动作电位是导致收缩的事件链中的第一步。在胰腺的β细胞中，它们会激发胰岛素的释放。[a]神经元中的动作电位也被称为“神经冲动”或“尖峰”，神经元产生的动作电位的时间序列称为“尖峰列车”。 ”。发出动作电位或神经冲动的神经元通常被称为“射击”。
通过嵌入细胞质膜中的特殊类型的电压门控离子通道产生动作电位。当膜电位接近细胞的（负）静息电位时，这些通道关闭，但如果细胞电位靠近细胞的（负）静息电位，它们会迅速开启。膜电位增加到一个精确定义的阈值电压，使跨膜电位去极化。当通道打开时，它们允许钠离子向内流动，这改变了电化学梯度，从而进一步提高了膜电位。这导致更多通道打开，在细胞膜上产生更大的电流等等。该过程爆炸性地进行直到所有可用的离子通道都打开，导致膜电位的大幅上升。钠离子的快速流入导致质膜的极性反转，然后离子通道迅速失活。当钠通道关闭时，钠离子不再能够进入神经元，然后它们被主动运输回质膜。然后激活钾通道，并且存在钾离子的向外电流，使电化学梯度返回到静止状态。在发生动作电位后，出现短暂的负向移位，称为超极化。
在动物细胞中，有两种主要类型的动作电位。一种类型由电压门控钠通道产生，另一种通过电压门控钙通道产生。基于钠的动作电位通常持续不到一毫秒，但钙基动作电位可持续100毫秒或更长时间。[2]在某些类型的神经元中，缓慢的钙尖峰为长时间快速释放的钠尖峰提供了驱动力。另一方面，在心肌细胞中，最初的快速钠刺激提供了一种“引物”，可以引起钙穗的快速发作，然后产生肌肉收缩。[2]
在Hodgkin-Huxley膜电容模型中，动作电位的传输速度是不确定的，并且假设相邻区域由于与相邻通道释放的离子干扰而变得去极化。离子扩散和半径的测量已经表明这是不可能的。此外，熵变化和时序的相互矛盾的测量将电容模型视为单独作用。
当动作电位（神经冲动）沿着轴突传播时，轴突膜上的极性发生变化。响应来自另一神经元的信号，当膜达到其阈值电位时，钠 - （Na +）和钾 - （K +）门控离子通道打开和关闭。 Na +通道在动作电位开始时打开，Na +进入轴突，导致去极化。当K +通道打开并且K +移出轴突时发生重新极化，从而在细胞外部和内部之间产生极性变化。脉冲仅在一个方向沿着轴突传播到轴突终端，在那里它向其他神经元发出信号。
目录
1 概述
1.1 典型神经元的过程
2 生物物理基础
2.1 动作电位的电特性的成熟
3 神经传递
3.1 神经元的解剖学
3.2 启动
3.3 动力
3.4“全有或全无”原则
3.5 感觉神经元
3.6 起搏器潜力
4 阶段
4.1 刺激和上升阶段
4.2 峰值和下降阶段
4.3 后超极化
4.4 不应期
5 传播
5.1 髓磷脂和盐化传导
5.2 电缆理论
6 终止
6.1 化学突触
6.2 电突触
6.3 神经肌肉接头
7 其他细胞类型
7.1 心脏动作电位
7.2 肌肉动作电位
7.3 植物动作电位
8 分类学分布和进化优势
9 实验方法
10 神经毒素
11 历史
12 定量模型
13 参考资料
概观
形状典型的动作电位。膜电位保持在基线水平附近，直到某个时间点，它突然向上突然然后迅速下降。
几乎所有动物，植物和真菌中的细胞膜都保持细胞外部和内部之间的电压差，称为膜电位。动物细胞膜上的典型电压为-70mV。这意味着电池内部相对于外部具有负电压。在大多数类型的细胞中，膜电位通常保持相当恒定。然而，某些类型的电池在其电压随时间波动的意义上是电活性的。在一些类型的电活性细胞中，包括神经元和肌肉细胞，电压波动经常采取快速向上尖峰然后快速下降的形式。这些上下循环被称为动作电位。在某些类型的神经元中，整个上下循环发生在几千分之一秒。在肌肉细胞中，典型的动作电位持续约五分之一秒。在一些其他类型的细胞中，以及在植物中，动作电位可持续三秒或更长时间。
细胞的电特性由围绕它的膜的结构决定。细胞膜由脂质双分子层组成，其中嵌入较大的蛋白质分子。脂质双层对带电离子的移动具有高度抵抗力，因此它起到绝缘体的作用。相反，大的膜包埋蛋白提供了离子可以穿过膜的通道。动作电位由通道蛋白驱动，通道蛋白的配置在闭合和开放状态之间切换，作为细胞内部和外部之间电压差的函数。这些电压敏感蛋白质称为电压门控离子通道。
处理典型的神经元
当动作电位通过细胞膜上的点时，典型动作电位的近似图显示其各个阶段。膜电位在零时开始于约-70mV。在时间= 1ms时施加刺激，这使膜电位升高到-55mV以上（阈值电位）。施加刺激后，膜电位在时间= 2ms时迅速上升至+ 40mV的峰值电位。同样快，电势随后在时间= 3 ms时下降并超过-90 mV，最后在时间= 5 ms时重新建立-70 mV的静息电位。
动物体组织中的所有细胞都是电极化的 - 换句话说，它们在细胞质膜上保持电压差，称为膜电位。这种电极化是由嵌入膜中的蛋白质结构（称为离子泵和离子通道）之间复杂的相互作用引起的。在神经元中，膜中离子通道的类型通常在细胞的不同部分变化，使树突，轴突和细胞体具有不同的电特性。结果，神经元膜的某些部分可能是可兴奋的（能够产生动作电位），而其他部分则不是。最近的研究[引证需要]已经表明，神经元中最令人兴奋的部分是轴突岗位（轴突离开细胞体的位置）之后的部分，称为初始节段，但轴突和细胞体也是在大多数情况下是可激发的
每个可激发的膜片具有两个重要的膜电位：静息电位，即只要没有扰乱细胞，膜电位保持的值，以及称为阈值电位的更高值。在典型神经元的轴突岗位上，静息电位约为-70毫伏（mV），阈值电位约为-55 mV。对神经元的突触输入导致膜去极化或超极化;也就是说，它们会导致膜电位上升或下降。当足够的去极化累积以使膜电位达到阈值时，触发动作电位。当触发动作电位时，膜电位突然向上射击，然后同样突然向下射回，通常在静止水平以下，它保持一段时间。动作电位的形状是刻板的;这意味着对于给定细胞中的所有动作电位，上升和下降通常具有大致相同的幅度和时间过程。 （例外情况将在本文后面讨论）。在大多数神经元中，整个过程发生在大约千分之一秒。许多类型的神经元以高达每秒10-100的速率不断地发出动作电位。然而，某些类型更安静，可能会持续几分钟或更长时间而不会释放任何动作电位。
生物物理基础
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动作电位是由细胞膜中存在特殊类型的电压门控离子通道引起的。[3]电压门控离子通道是嵌入膜中的一组蛋白质，具有三个关键特性：
它能够呈现多于一种构象。
至少一种构象产生穿过膜的通道，该通道可透过特定类型的离子。
构象之间的过渡受膜电位的影响。
因此，对于膜电位的某些值，电压门控离子通道倾向于打开，而对于其他值则关闭。然而，在大多数情况下，膜电位和通道状态之间的关系是概率性的并且涉及时间延迟。离子通道在不可预测的时间在构象之间切换：膜电位决定了每种转变的转变速率和每单位时间的概率。
动作电位沿轴突传播
电压门控离子通道能够产生动作电位，因为它们可以产生正反馈回路：膜电位控制离子通道的状态，但离子通道的状态控制膜电位。因此，在某些情况下，膜电位的升高会导致离子通道打开，从而导致膜电位进一步升高。当该正反馈循环（霍奇金循环）爆炸性地进行时，发生动作电位。动作电位的时间和幅度轨迹由产生它的电压门控离子通道的生物物理特性决定。确实存在能够产生产生动作电位所必需的正反馈的几种类型的通道。电压门控钠通道负责神经传导中涉及的快速动作电位。通过电压门控钙通道产生肌肉细胞和某些类型神经元中较慢的动作电位。这些类型中的每一种都有多种变体，具有不同的电压灵敏度和不同的时间动态。
研究最深入的电压依赖性离子通道包括快速神经传导所涉及的钠通道。这些有时被称为Hodgkin-Huxley钠通道，因为它们首先由Alan Hodgkin和Andrew Huxley在他们的诺贝尔奖获得的动作电位生物物理学研究中进行了描述，但可以更方便地称为NaV通道。 （“V”代表“电压”。）NaV通道有三种可能的状态，称为停用，激活和非激活。当通道处于激活状态时，通道仅可渗透钠离子。当膜电位低时，通道大部分时间处于停用（闭合）状态。如果膜电位升高到一定水平以上，则通道显示转变为激活（开放）状态的概率增加。膜电位越高，激活的可能性越大。一旦通道被激活，它将最终转换到未激活（关闭）状态。然后，它倾向于保持失活一段时间，但是，如果膜电位再次变低，则通道最终将转变回停用状态。在动作电位期间，此类型的大多数通道经历停用的循环→激活→停用→停用。然而，这只是人口平均行为 - 个别渠道原则上可以随时进行任何过渡。然而，通道从非激活状态直接转换到激活状态的可能性非常低：处于非激活状态的通道是耐火的，直到它已经转变回停用状态。
所有这些的结果是NaV通道的动力学由转移矩阵控制，该转移矩阵的速率以复杂的方式依赖于电压。 由于这些通道本身在确定电压方面起主要作用，因此系统的全局动态很难解决。 霍奇金和赫胥黎通过开发一组控制离子通道状态的参数的微分方程来解决这个问题，称为霍奇金 - 赫胥黎方程。 这些方程已经在后来的研究中得到了广泛的修改，但却成为动作电位生物物理学大多数理论研究的起点。
动作电位期间的离子运动。
关键：a）钠（Na +）离子。 b）钾（K +）离子。 c）钠通道。 d）钾通道。 e）钠 - 钾泵。
在动作电位阶段，神经元膜的通透性发生变化。在静止状态（1），钠离子和钾离子通过膜的能力有限，并且神经元内部具有净负电荷。一旦触发动作电位，神经元的去极化（2）激活钠通道，使钠离子通过细胞膜进入细胞，导致神经元相对于细胞外液的净正电荷。在达到动作电位峰值后，神经元开始复极化（3），其中钠通道关闭并且钾通道打开，允许钾离子穿过膜进入细胞外液，使膜电位返回负值。最后，存在一个不应期（4），在此期间，电压依赖性离子通道失活，而Na +和K +离子通过膜（1）返回其静止状态分布，并且神经元准备重复该过程下一个动作潜力。
随着膜电位增加，钠离子通道打开，允许钠离子进入细胞。接着打开钾离子通道，使钾离子从细胞中排出。钠离子的向内流动增加了细胞中带正电荷的阳离子的浓度并引起去极化，其中细胞的电位高于细胞的静息电位。钠通道在动作电位的峰值处闭合，而钾继续离开细胞。钾离子的流出降低了膜电位或使细胞超极化。对于静止时的小电压增加，钾电流超过钠电流，电压恢复到正常静止值，通常为-70 mV。[4] [5] [6]然而，如果电压增加超过临界阈值，通常比静止值高15 mV，钠电流占主导地位。这导致失控状态，由此来自钠电流的正反馈激活甚至更多的钠通道。因此，细胞发射，产生动作电位。[4] [7] [8] [注1]神经元引发动作电位的频率通常被称为发射率或神经发放率。
通过在动作电位的过程中打开电压门控通道产生的电流通常显着大于初始刺激电流。因此，动作电位的幅度，持续时间和形状主要由可激发膜的特性决定，而不是由刺激的幅度或持续时间决定。这种动作电位的全有或全无特性使其与分级电位（如受体电位，电子电位，亚阈值膜电位振荡和突触电位）区别开来，这些电位随着刺激的大小而变化。在许多细胞类型和细胞区室中存在多种动作电位类型，这由电压门控通道的类型，泄漏通道，通道分布，离子浓度，膜电容，温度和其他因素决定。
参与动作电位的主要离子是钠和钾阳离子;钠离子进入细胞，钾离子离开，恢复平衡。相对较少的离子需要穿过膜以使膜电压急剧变化。因此，在动作电位期间交换的离子在内部和外部离子浓度上产生可忽略的变化。通过钠钾泵的连续作用将少量进行交叉的离子再次泵出，其与其他离子转运器一起保持跨膜的离子浓度的正常比率。钙阳离子和氯阴离子分别参与几种类型的动作电位，例如心脏动作电位和单细胞藻类苜蓿中的动作电位。
尽管动作电位局部地在可激发膜的片上产生，但是所产生的电流可以触发相邻膜片段上的动作电位，从而促成类似多米诺骨牌的传播。与电位的被动扩散（电子势）相反，动作电位沿着可激发的膜段重新产生，并且不会衰减地传播。[9]轴突的有髓鞘部分是不可激发的并且不产生动作电位，并且信号作为电子电势被动地传播。定期间隔的无髓贴片称为Ranvier节点，产生动作电位以增强信号。这种类型的信号传播称为盐化传导，提供了信号速度和轴突直径的有利折衷。通常，轴突末端的去极化触发神经递质释放到突触间隙中。另外，在新皮质中普遍存在的锥体神经元的树突中记录了反向传播动作电位。[c]这些被认为在尖峰定时依赖的可塑性中起作用。
动作电位的电特性的成熟
神经元在发育过程中产生和传播动作电位的能力会发生变化。由于电流脉冲的影响，神经元的膜电位变化多少是膜输入电阻的函数。随着细胞生长，更多的通道被添加到膜上，导致输入电阻降低。成熟神经元也响应突触电流而经历膜电位的较短变化。来自雪貂外侧膝状核的神经元在P0处具有比在P30处更长的时间常数和更大的电压偏转。[10]动作电位持续时间减小的一个结果是响应于高频刺激可以保持信号的保真度。不成熟的神经元比高频刺激后的增强更容易发生突触抑制。[10]
在许多生物的早期发育中，动作电位实际上最初由钙电流而不是钠电流携带。在发育期间钙通道的开启和关闭动力学比在成熟神经元中携带动作电位的电压门控钠通道的开启和关闭动力学慢。钙通道的开放时间越长，动作电位就会慢于成熟神经元的动作电位。[10]非洲爪蟾神经元最初具有需要60-90ms的动作电位。在开发期间，此时间减少到1毫秒。这种急剧下降有两个原因。首先，内向电流主要由钠通道携带。[11]其次，延迟整流器，钾通道电流，增加到其初始强度的3.5倍。[10]
为了从钙依赖性动作电位向钠依赖性动作电位的转变，必须在膜上加入新的通道。如果非洲爪蟾神经元生长在具有RNA合成或蛋白质合成抑制剂的环境中，则可防止转变。[12]甚至细胞本身的电活动也可能在通道表达中起作用。如果非洲爪蟾肌细胞的动作电位被阻断，钠和钾电流密度的典型增加就会被阻止或延迟。[13]
在物种间可以看到这种电性能的成熟。在神经元进入有丝分裂的最后阶段后，非洲爪蟾的钠和钾电流急剧增加。在出生后的前两周内，大鼠皮质神经元的钠电流密度增加了600％[10]。
神经传递
主要文章：神经传递
神经元的解剖学
典型神经元的结构
神经元
在细长结构的一端是分支质量。在这个质量的中心是核，树枝是树枝状的。一个厚的轴突远离质量，最后进一步分支，标记为轴突终端。沿着轴突是许多标记为髓鞘的突起。 DendriteSomaAxonNucleusNode of
RanvierAxon terminalSchwann cellMyelin sheath
几种类型的细胞支持动作电位，例如植物细胞，肌肉细胞和心脏的特化细胞（其中发生心脏动作电位）。然而，主要的兴奋细胞是神经元，它也具有最简单的动作电位机制。
神经元是可电兴奋的细胞，通常由一个或多个树突，单个体细胞，单个轴突和一个或多个轴突末端组成。树突是细胞投射，其主要功能是接收突触信号。它们的突起，称为树突棘，旨在捕获突触前神经元释放的神经递质。它们具有高浓度的配体门控离子通道。这些刺具有薄的颈部，将球状突起连接到树突。这确保了脊柱内发生的变化不太可能影响邻近的脊柱。除少数例外（见LTP），树突棘可以作为一个独立的单位。树突从包含细胞核的体细胞和许多“正常”的真核细胞器延伸出来。与刺不同，体细胞的表面由电压激活的离子通道填充。这些通道有助于传输树突产生的信号。从躯体中出现的是轴突小丘。该区域的特征在于具有非常高浓度的电压激活的钠通道。通常，它被认为是动作电位的尖峰起始区，[14]即触发区。在脊柱处产生并由体细胞传输的多个信号都在这里汇聚。在轴突小丘是轴突后立即。这是一个远离体细胞的薄管状突起。轴突由髓鞘隔离。髓磷脂由施万细胞（在外周神经系统中）或少突胶质细胞（在中枢神经系统中）组成，两者都是神经胶质细胞的类型。虽然神经胶质细胞不参与电信号的传递，但它们可以通信并为神经元提供重要的生物化学支持。[15]具体而言，髓鞘在轴突区段周围缠绕多次，形成厚厚的脂肪层，防止离子进入或逃离轴突。这种绝缘可以防止显着的信号衰减并确保更快的信号速度。然而，这种绝缘具有在轴突表面上不存在通道的限制。因此，存在规则间隔的膜片，其没有绝缘。 Ranvier的这些节点可以被认为是“迷你轴突小丘”，因为它们的目的是增强信号以防止显着的信号衰减。在最远端，轴突失去其绝缘并开始分支成几个轴突终端。这些突触前末梢或突触boutons是突触前细胞轴突内的一个特殊区域，其包含封闭在称为突触小泡的小膜结合球体中的神经递质。
引发
在考虑动作电位沿轴突的传播及其在突触旋钮处的终止之前，考虑在轴突岗处启动动作电位的方法是有帮助的。 基本要求是将小丘上的膜电压提高到高于发射阈值。[4] [5] [16] [17] 有几种方法可以发生这种去极化。
突触前和突触后轴突被称为突触间隙的短距离分开。 由突触前轴突释放的神经递质通过突触间隙扩散，以在突触后轴突中结合并打开离子通道。
当动作电位到达突触前轴突（顶部）的末端时，它会导致神经递质分子释放，从而在突触后神经元（底部）中打开离子通道。这些输入的组合的兴奋性和抑制性突触后电位可以在突触后神经元中开始新的动作电位。
动力学
动作电位最常由突触前神经元的兴奋性突触后电位引发[18]。通常，神经递质分子由突触前神经元释放。然后这些神经递质与突触后细胞上的受体结合。该结合打开各种类型的离子通道。该开口具有改变细胞膜的局部渗透性并因此改变膜电位的进一步效果。如果结合增加电压（使膜去极化），则突触是兴奋性的。然而，如果结合降低电压（使膜超极化），则它是抑制性的。无论电压是增加还是减小，该变化都被动地传播到膜的附近区域（如电缆方程及其改进所述）。通常，电压刺激随着与突触的距离以及与神经递质结合的时间呈指数衰减。一部分兴奋性电压可能到达轴突小丘，并且可能（在极少数情况下）使膜去极化足以引发新的动作电位。更典型地，来自几个突触的兴奋性势能必须几乎同时一起工作以激发新的动作电位。然而，他们的共同努力可以通过抵消抑制性突触后潜能来阻止。
神经传递也可以通过电突触发生。[19]由于间隙连接形式的可激发细胞之间的直接连接，动作电位可以在任一方向上直接从一个细胞传递到下一个细胞。细胞之间的离子自由流动能够实现快速的非化学介导的传递。整流通道确保动作电位仅通过电突触在一个方向上移动。[引证需要]电子突触存在于所有神经系统中，包括人类大脑，尽管它们是一个独特的少数。[20]
“全有或全无”的原则
主要文章：全有或全无原则
动作电位的幅度与产生它的电流量无关。换句话说，较大的电流不会产生较大的动作电位。因此，动作电位被认为是全或无信号，因为它们完全发生或根本不发生。[d] [e] [f]这与受体电位形成对比，受体电位的幅度取决于刺激的强度。[21]在两种情况下，动作电位的频率与刺激的强度相关。
感觉神经元
主要文章：感觉神经元
在感觉神经元中，诸如压力，温度，光或声音的外部信号与离子通道的打开和关闭相耦合，这又改变了膜的离子渗透性及其电压。[22]这些电压变化可以再次是兴奋性（去极化）或抑制性（超极化），并且在一些感觉神经元中，它们的组合效应可以使轴突小丘去极化足以引起动作电位。人类的一些例子包括嗅觉受体神经元和迈斯纳氏小体，它们分别对嗅觉和触觉至关重要。然而，并非所有感觉神经元都将其外部信号转换为动作电位;有些人甚至没有轴突。[23]相反，他们可能将信号转换为神经递质的释放，或转换为连续的分级电位，其中任何一个都可能刺激后续神经元发射动作电位。例如，在人耳中，毛细胞将进入的声音转换成机械门控离子通道的打开和关闭，这可能导致神经递质分子被释放。以类似的方式，在人视网膜中，初始感光细胞和下一层细胞（包括双极细胞和水平细胞）不产生动作电位;只有一些无长突细胞和第三层，神经节细胞，产生动作电位，然后沿着视神经向上传播。
起搏器的潜力
主要文章：起搏器的潜力
动作电位（mV）与时间的关系图。膜电位最初为-60 mV，相对缓慢上升至-40 mV的阈值电位，然后在+ 10 mV的电位下快速达到峰值，之后它迅速恢复到-60 mV的起始电位。然后重复该循环。
在起搏器电位中，细胞自发地去极化（具有向上倾斜的直线），直到它发出动作电位。
在感觉神经元中，动作电位来自外部刺激。然而，一些可兴奋的细胞不需要这样的刺激：它们会像内部时钟那样以正常速率自发地去除它们的轴突小丘和火力动作电位。[24]这种细胞的电压痕迹称为起搏器电位。[25]心脏窦房结的心脏起搏细胞提供了一个很好的例子。[g]虽然这种起搏器电位具有自然节律，但它可以通过外部刺激进行调节;例如，心率可以通过药物以及来自交感神经和副交感神经的信号来改变。[26]外部刺激不会导致细胞重复射击，而只是改变它的时间。[25]在某些情况下，频率的调节可能更复杂，导致动作电位的模式，例如爆发。
阶段
动作电位的过程可分为五个部分：上升阶段，峰值阶段，下降阶段，下冲阶段和不应期。在上升阶段，膜电位去极化（变得更正）。去极化停止的点称为峰值相位。在此阶段，膜电位达到最大值。在此之后，存在下降阶段。在此阶段，膜电位变得更负，返回静息电位。下冲或后超极化阶段是膜电位暂时变得比静止时（超极化）更带负电的时期。最后，后续动作电位不可能或难以发射的时间称为不应期，可能与其他阶段重叠。[27]
动作电位的过程由两种耦合效应决定。[28]首先，电压敏感离子通道响应膜电压Vm的变化而打开和关闭。这改变了膜对那些离子的渗透性。[29]其次，根据Goldman方程，这种渗透率的变化会改变平衡电位Em，从而改变膜电压Vm。[h]因此，膜电位会影响磁导率，从而进一步影响膜电位。这为积极反馈提供了可能性，这是行动潜力上升阶段的关键部分。[4] [30]一个复杂的因素是单个离子通道可能有多个内部“门”，它们以相反的方式或以不同的速率响应Vm的变化。[31] 例如，尽管提高Vm会打开电压中的大多数门 - 敏感的钠通道，它也关闭了通道的“灭活门”，虽然更慢。[32]因此，当Vm突然升高时，钠通道最初打开，但随后由于较慢的失活而关闭。
1952年，Alan Lloyd Hodgkin和Andrew Huxley准确地模拟了其所有阶段中动作电位的电压和电流，他们于1963年被授予诺贝尔生理学或医学奖。[β]然而，他们的模型仅考虑两种类型的电压敏感离子通道，并对它们做出若干假设，例如，它们的内部门彼此独立地打开和关闭。实际上，有许多类型的离子通道，[33]并且它们并不总是独立地打开和关闭。[j]
刺激和上升阶段
典型的动作电位始于轴突小丘[34]，具有足够强的去极化，例如增加Vm的刺激。这种去极化通常是由额外的钠阳离子注入细胞引起的;这些阳离子可以来自各种各样的来源，例如化学突触，感觉神经元或起搏器潜能。
对于静息时的神经元，与细胞内液相比，细胞外液中存在高浓度的钠离子和氯离子，而与细胞外液相比，细胞内液中存在高浓度的钾离子。导致离子从高浓度移动到低浓度的浓度差异和静电效应（相反电荷的吸引力）是离子进出神经元的原因。相对于细胞外部，神经元的内部具有从K +移出细胞的负电荷。神经元膜对K +的渗透性比对其他离子的渗透性更强，允许该离子选择性地从细胞中移出，降低其浓度梯度。这种浓度梯度以及神经元膜上存在的钾泄漏通道导致钾离子流出，使静息电位接近EK≈-75 mV。[35]由于Na +离子在细胞外的浓度较高，因此当Na +通道打开时，浓度和电压差都会驱使它们进入细胞。去极化打开膜中的钠和钾通道，允许离子分别流入和流出轴突。如果去极化很小（比如，将Vm从-70 mV增加到-60 mV），则向外的钾电流会超过内向钠电流，并且膜会复原回到-70 mV左右的正常静息电位[4] [5]。 [6]然而，如果去极化足够大，则向内钠电流增加的量大于向外钾电流，并且失控状态（正反馈）导致：有更多的内向电流，Vm增加越多，这反过来又进一步增加了内向电流[4]。[30]足够强的去极化（Vm增加）导致电压敏感的钠通道打开;钠的渗透性增加使Vm更接近钠平衡电压ENa≈+ 55 mV。增加的电压反过来导致更多的钠通道打开，这进一步推动Vm进一步朝向ENa。这种积极反馈持续到钠通道完全打开并且Vm接近ENa。[4] [5] [36] [37] Vm和钠渗透率的急剧上升对应于动作电位的上升阶段。[4] [5] [36] [37]
这种失控状态的临界阈值电压通常约为-45 mV，但这取决于最近的轴突活动。刚刚发射动作电位的单元格不能立即触发另一个单元格，因为Na +通道尚未从未激活状态恢复。没有新动作可能被解雇的时期被称为绝对不应期。[38] [39] [40]在较长时间，在一些但不是所有离子通道已经恢复之后，可以刺激轴突以产生另一动作电位，但是具有更高的阈值，需要更强的去极化，例如至-30mV。动作电位异常难以引起的时期称为相对不应期。[38] [39] [40]
峰值和下降阶段
随着钠离子通道最大程度地开放，上升阶段的正反馈减慢并停止。在动作电位的峰值处，钠渗透率最大化并且膜电压Vm几乎等于钠平衡电压ENa。然而，打开钠通道的相同升高的电压最初也通过关闭它们的孔来缓慢地关闭它们;钠通道失活。[32]这降低了膜相对于钾的钠渗透性，使膜电压回到静止值。同时，升高的电压打开电压敏感的钾通道;膜的钾渗透性的增加推动Vm向EK。[32]结合起来，这些钠和钾渗透性的变化导致Vm迅速下降，使膜复极化并产生动作电位的“下降阶段”。[38] [41] [37] [42]
后超极化
去极化电压打开额外的电压依赖性钾通道，当膜返回其正常静息电压时，其中一些不立即关闭。此外，在动作电位期间，响应钙离子的流入，进一步打开钾通道。细胞内钾离子浓度暂时异常低，使膜电压Vm更接近钾平衡电压EK。膜电位低于静息膜电位。因此，存在下冲或超极化，称为后超极化，持续到膜钾渗透性恢复到其通常值，使膜电位恢复到静止状态。[43] [41]
不应期
每个动作电位之后是不应期，可以分为绝对不应期，在此期间不可能引起另一个动作电位，然后是相对不应期，在此期间需要比通常更强的刺激。 [38] [39] [40]这两个不应期是由钠和钾通道分子状态的变化引起的。当在动作电位之后闭合时，钠通道进入“失活”状态，其中不管膜电位如何都不能使它们打开 - 这导致绝对不应期。即使在足够数量的钠通道已经转变回其静止状态之后，经常发生一部分钾通道保持打开，使得膜电位难以去极化，从而产生相对不应期。因为钾通道的密度和亚型在不同类型的神经元之间可能差别很大，所以相对不应期的持续时间是高度可变的。
绝对不应期是造成轴突动作电位单向传播的主要原因。[44]在任何给定时刻，主动尖刺部分后面的轴突贴片是难治的，但是最近没有被激活的前面的贴片能够被动作电位的去极化刺激。
传播
主要文章：神经传导速度
轴突小丘产生的动作电位沿着轴突传播为波。[45]在动作电位期间，轴突上的一点处向内流动的电流沿轴突展开，并使其膜的相邻部分去极化。如果足够强，这种去极化会在邻近的膜片上引起类似的动作电位。这种基本机制由Alan Lloyd Hodgkin于1937年证实。在压碎或冷却神经节段并因此阻挡动作电位后，他表明，到达该区块一侧的动作电位可能会在另一侧产生另一个动作电位，前提是被阻止的段足够短。[k]
一旦膜片发生动作电位，膜片需要时间恢复才能再次发射。在分子水平上，该绝对不应期对应于电压激活的钠通道从失活中恢复所需的时间，即恢复到其闭合状态。[39]神经元中有许多类型的电压激活钾通道。其中一些快速灭活（A型电流），其中一些缓慢失活或完全不失活;这种可变性保证了总是存在可用于复极化的电流源，即使一些钾通道由于先前的去极化而失活。另一方面，所有神经元电压激活的钠通道在强去极化期间在几毫秒内失活，因此使得随后的去极化不可能直到大部分钠通道恢复到其闭合状态。虽然它限制了射击的频率[46]，但绝对不应期确保动作电位沿轴突仅在一个方向上移动。[44]由于动作电位而流入的电流沿着轴突在两个方向上扩散。[47]然而，只有轴突的未击发部分才能以动作电位作出反应;刚刚发射的部分没有反应，直到动作电位安全地超出范围且无法重新刺激该部分。在通常的顺向传导中，动作电位从轴突小丘向突触旋钮（轴突末端）传播;反向传播 - 称为逆向传导 - 非常罕见。[48]然而，如果实验室轴突在其中间被刺激，则轴突的两半都是“新鲜的”，即未点燃;然后将产生两个动作电位，一个朝向轴突小丘行进，另一个朝向突触旋钮行进。
髓鞘和盐水传导
主要文章：髓鞘形成和盐化传导
神经元的轴突由几个髓鞘包裹，其保护轴突免受细胞外液的影响。髓鞘之间存在短间隙，称为Ranvier节点，其中轴突直接暴露于周围的细胞外液。
在盐化传导中，Ranvier的一个节点处的动作电位引起向内电流，其在下一个节点处使膜去极化，从而在那里引发新的动作电位;动作电位似乎从节点“跳”到节点。
为了能够在神经系统中快速有效地转导电信号，某些神经元轴突被髓鞘覆盖。髓鞘是一种多层膜，它将轴突包裹在由称为Ranvier节点的间隔分开的节段中。它由特化细胞产生：仅在周围神经系统中的施万细胞和仅在中枢神经系统中的少突胶质细胞。髓鞘减少膜电容并增加节间间隔的膜电阻，从而允许节点到节点的动作电位的快速，盐化运动。[1] [m] [n]髓鞘化主要存在于脊椎动物中，但类似已经在一些无脊椎动物中发现了这种系统，例如一些虾类。[o]并非所有脊椎动物中的神经元都是有髓的;例如，包含自主神经系统的神经元的轴突通常不是有髓的。
髓鞘阻止离子沿着有髓鞘的区段进入或离开轴突。作为一般规则，髓鞘形成增加动作电位的传导速度并使它们更节能。无论是否成盐，动作电位的平均传导速度范围从1米/秒（m / s）到超过100米/秒，并且通常随着轴突直径而增加[p]。
动作电位不能通过轴突的有髓鞘区段中的膜传播。然而，电流由细胞质携带，这足以使Ranvier的第一个或第二个后续节点去极化。相反，来自Ranvier一个节点的动作电位的离子电流在下一个节点引发另一个动作电位;从节点到节点的动作电位的这种明显的“跳跃”被称为盐化传导。尽管拉尔夫·莉莉（Ralph Lillie）在1925年提出了盐化传导的机制，[q]盐度传导的第一个实验证据来自Ichiji Tasaki [r]和Taiji Takeuchi [49]以及Andrew Huxley和RobertStämpfli。[t]相比之下，在无髓鞘的轴突中，动作电位在紧邻的膜中引发另一个，并且像波一样沿着轴突连续移动。
传导速度（m / s）与轴突直径（μm）的对数 - 对数图。
比较猫中有髓鞘和无髓鞘轴突的传导速度。[50]有髓神经元的传导速度v与轴突直径d（即vαd），[p]大致线性变化，而无髓神经元的速度大致与平方根（vα√d）变化。红色蓝色曲线是实验数据的拟合，而虚线是它们的理论外推。
髓磷脂有两个重要的优点：快速传导速度和能量效率。对于大于最小直径（大约1微米）的轴突，髓鞘形成增加动作电位的传导速度，通常为十倍。[v]相反，对于给定的传导速度，有髓纤维小于其无髓的纤维。例如，动作电位在有髓鞘的青蛙轴突和无髓鱿鱼巨轴突中以大致相同的速度（25 m / s）移动，但青蛙轴突的直径大约小30倍，横截面积小1000倍。 。此外，由于离子电流局限于Ranvier的节点，因此更少的离子“渗漏”穿过膜，从而节省了代谢能量。这种节约是一个重要的选择优势，因为人类神经系统使用了大约20％的身体代谢能量。[v]
轴突的有髓节段的长度对于盐化传导的成功是重要的。它们应该尽可能长，以最大化传导速度，但不要太长，以至于到达的信号太弱而不能在Ranvier的下一个节点引起动作电位。在本质上，有髓鞘的区段通常足够长，以使被动传播的信号行进至少两个节点，同时保持足够的振幅以在第二或第三节点处发射动作电位。因此，盐化传导的安全系数高，允许在受伤的情况下传输到旁路节点。然而，即使在无髓神经元中，动作电位也可能在某些安全系数较低的地方过早结束;一个常见的例子是轴突的分支点，它分为两个轴突。[51]
有些疾病会降低髓鞘质量并损害盐水传导，从而降低动作电位的传导速度。[w]其中最著名的是多发性硬化症，其中髓鞘的分解会损害协调运动。[52]
电缆理论
主要文章：电缆理论
显示轴突细胞膜的电阻和电容的图。 细胞膜被分成相邻的区域，每个区域在细胞质和跨细胞膜的细胞外液之间具有其自身的电阻和电容。 这些区域中的每一个又通过具有电阻的细胞内电路连接。
电缆理论简化了神经纤维的观点。连接的RC电路对应于被动神经突的相邻段。细胞外抗性re（细胞内抗性ri的对应物）没有显示，因为它们通常可以忽略不计;可以假设细胞外介质在任何地方都具有相同的电压。
轴突内的电流可以通过电缆理论[53]及其详细说明（如隔室模型）进行定量描述。[54]有线理论是由凯尔文勋爵于1855年开发的，用于模拟跨大西洋电报电缆[x]，并且在1946年被霍奇金和拉什顿证实与神经元相关。[y]在简单的电缆理论中，神经元被视为电被动，完全圆柱形的传输电缆，可用偏微分方程描述[53]
其中V（x，t）是在时间t穿过膜的电压和沿神经元长度的位置x，其中λ和τ是这些电压响应于刺激而衰减的特征长度和时间尺度。参考右边的电路图，可以根据每单位长度的电阻和电容确定这些标度。[55]
这些时间和长度尺度可用于理解传导速度对无髓纤维中神经元直径的依赖性。例如，时间尺度τ随着膜电阻rm和电容cm而增加。随着电容的增加，必须转移更多的电荷以产生给定的跨膜电压（通过等式Q = CV）;随着电阻的增加，每单位时间传输的电荷越少，平衡越慢。以类似的方式，如果每个单位长度的内阻ri在一个轴突中比在另一个轴突中低（例如，因为前者的半径更大），则空间衰减长度λ变得更长并且动作电位的传导速度应该更长。增加。如果跨膜电阻rm增加，则降低了穿过膜的平均“泄漏”电流，同样导致λ变得更长，从而增加传导速度。
终止
化学突触
主要文章：化学突触，神经递质，兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位
一般来说，到达突触间隙的动作电位会导致神经递质释放到突触间隙中。[z]神经递质是可能在突触后细胞中打开离子通道的小分子;大多数轴突在其所有末端都具有相同的神经递质。动作电位的到达打开了突触前膜中对电压敏感的钙通道;钙的流入导致充满神经递质的囊泡迁移到细胞表面，并将其内容物释放到突触间隙中。[aa]这种复杂的过程被神经毒素破伤风和肉毒杆菌毒素抑制，分别是破伤风和肉毒中毒。 [AB]
电突触由蛋白质复合物组成，所述蛋白质复合物嵌入相邻神经元的两个膜中，从而为离子从一个细胞的细胞质流入相邻细胞提供直接通道。
可兴奋细胞之间的电突触允许离子直接从一个细胞传递到另一个细胞，并且比化学突触快得多。
电突触
主要文章：电突触，间隙连接和连接蛋白
一些突触消除了神经递质的“中间人”，并将突触前和突触后细胞连接在一起。[ac]当动作电位达到这样的突触时，流入突触前细胞的离子电流可穿过两个细胞膜的屏障。通过称为连接子的细胞进入突触后细胞。[ad]因此，突触前动作电位的离子电流可以直接刺激突触后细胞。电突触允许更快的传输，因为它们不需要神经递质在突触间隙上的缓慢扩散。因此，无论何时快速响应和时间协调是至关重要的，如逃避反射，脊椎动物的视网膜和心脏，都会使用电突触。
神经肌肉接头
主要文章：神经肌肉接头，乙酰胆碱受体和胆碱酯酶
化学突触的特殊情况是神经肌肉接头，其中运动神经元的轴突终止于肌纤维。[ae]在这种情况下，释放的神经递质是乙酰胆碱，其与乙酰胆碱受体结合，是一种完整的膜蛋白。在肌纤维的膜（肌纤维膜）中[af]然而，乙酰胆碱不会保持结合;相反，它解离并被位于突触中的酶乙酰胆碱酯酶水解。这种酶可以迅速减少对肌肉的刺激，从而可以精确调节肌肉收缩的程度和时间。有些毒物会使乙酰胆碱酯酶失活以防止这种控制，例如神经毒剂沙林和塔崩，[ag]和杀虫剂二嗪农和马拉硫磷。[啊]
其他细胞类型
心脏动作电位
主要文章：心脏动作电位，心脏导电系统，心脏起搏器和心律失常
膜电位与时间的关系图。 初始静止阶段（区域4）是负的并且通过急剧上升（0）到峰值（1）而恒定地流动。 平台阶段（2）略低于峰值。 平台阶段之后是相当快速的返回（3）回到静止电位（4）。
心脏动作电位的阶段。电压的急剧上升（“0”）对应于钠离子的流入，而两次衰变（分别为“1”和“3”）对应于钠离子通道失活和钾离子的再极化电流。特征平台（“2”）由电压敏感钙通道的打开产生。
通过具有延长的平台，心脏动作电位与神经元动作电位不同，其中膜在通常由钾电流复极化之前保持在高电压几百毫秒。[ai]这个平台是由于即使在钠通道失活后，较慢的钙通道的作用也会打开并保持膜电压接近其平衡电位。
心脏动作电位在协调心脏收缩中起重要作用。[ai]窦房结的心脏细胞提供使心脏同步的起搏器潜能。这些细胞的动作电位传播到并通过房室结（AV节点），房室结通常是心房和心室之间唯一的传导通路。来自AV节点的动作电位穿过His束，然后穿过浦肯野纤维。[注2]相反，心脏动作电位的异常 - 无论是由于先天性突变还是损伤 - 都可能导致人类病变，特别是心律失常。 [ai]几种抗心律失常药物对心脏动作电位起作用，如奎尼丁，利多卡因，β受体阻滞剂和维拉帕米。[aj]
肌肉动作电位
主要文章：神经肌肉接头和肌肉收缩
正常骨骼肌细胞的动作电位与神经元中的动作电位相似。[56]动作电位来自细胞膜的去极化（肌纤维膜），其打开电压敏感的钠通道;这些变得失活并且膜通过钾离子的向外电流而复极化。动作电位之前的静息电位通常为-90mV，比典型的神经元稍微更负。肌肉动作电位持续约2-4ms，绝对不应期约为1-3ms，沿肌肉的传导速度约为5m / s。动作电位释放钙离子，释放原肌球蛋白并使肌肉收缩。肌肉动作电位是由神经肌肉接头处的突触前神经元动作电位的到来引起的，神经肌肉接头是神经毒素的常见目标。[ag]
植物动作电位
植物和真菌细胞[ak]也是可电激发的。与动物动作电位的根本区别在于，植物细胞的去极化不是通过摄取正钠离子来实现的，而是通过释放负氯离子来实现的。[al] [am] [an]一些植物（例如Dionaea muscipula）使用钠门控通道进行运动，然而，植物很少使用钠通道作为诱导动作电位的主要途径。[57]与随后释放的植物和动物动作电位常见的阳性钾离子一起，植物的动作电位涉及渗透性盐损失（KCl），而当等量进入钠时，动物的动作电位是渗透中性的。并且使钾在渗透下相互抵消。植物细胞中电和渗透关系的相互作用[ao]似乎是由在盐度条件变化的植物和动物的常见单细胞祖先中的电兴奋性的渗透功能产生的，而快速信号传递的当前功能被视为在更稳定的渗透环境中，后生细胞的年轻成就。[58]在一些维管植物（例如含羞草（Mimosa pudica））中，熟悉的动作电位信号传导功能可能与后生动物可兴奋细胞中的动作电位信号功能独立地产生。
分类学分布和进化优势
在多细胞生物体中发现了动作电位，包括植物，无脊椎动物如昆虫，以及脊椎动物如爬行动物和哺乳动物。[ap]海绵似乎是多细胞真核生物的主要门，不会传递动作电位，尽管一些研究表明这些生物体也具有一种电信号传导形式。[aq]静息电位以及动作电位的大小和持续时间与进化没有太大变化，尽管传导速度确实随轴突直径和髓鞘形成而变化很大。
来自动物代表性横截面的动作电位（AP）的比较[59]
鉴于其在整个进化过程中的保护，动作潜力似乎赋予了进化优势。动作电位的一个功能是生物体内的快速，远程信号传导;传导速度可以超过110米/秒，这是声速的三分之一。为了比较，血流中携带的激素分子在大动脉中以大约8m / s的速度移动。这个功能的一部分是机械事件的紧密协调，例如心脏的收缩。第二个功能是与其生成相关的计算。作为一种不会随传输距离衰减的全有或全无信号，动作电位具有与数字电子相似的优势。轴突小丘上的各种树突状信号的整合及其阈值形成复杂的动作电位列是另一种计算形式，一种已被生物学利用形成中心模式发生器并模仿人工神经网络的计算。
实验方法
另见：电生理学
Longfin近海乌贼的例证。
longfin近岸鱿鱼（Doryteuthis pealeii）的巨型轴突对科学家了解动作潜力至关重要。[60]
对动作电位的研究需要开发新的实验方法。 1955年之前的最初工作主要由Alan Lloyd Hodgkin和Andrew Fielding Huxley执行，他们与John Carew Eccles一起授予1963年诺贝尔生理学或医学奖，因为他们对神经离子基础的描述做出了贡献。传导。它集中于三个目标：隔离来自单个神经元或轴突的信号，开发快速，敏感的电子器件，以及缩小电极，足以记录单个细胞内的电压。
第一个问题是通过研究在鱿鱼（Loligo forbesii和Doryteuthis pealeii，当时归类为Loligo pealeii）中发现的巨大轴突来解决的。[ar]这些轴突的直径如此之大（大约1 mm，或100） - 比典型的神经元大 - 可以用肉眼看到它们，使它们易于提取和操作。 [as]然而，它们并不代表所有可兴奋的细胞，以及许多其他具有动作电位的系统已经研究过了。
第二个问题是通过电压钳的关键发展来解决的，它允许实验者研究隔离动作电位的离子电流，并消除了电子噪声的关键来源，与电容C相关的电流IC膜[61]由于电流等于C乘以跨膜电压Vm的变化率，因此解决方案是设计一种保持Vm固定（零变化率）的电路，而不管流过膜的电流如何。因此，将Vm保持在固定值所需的电流是流过膜的电流的直接反映。其他电子技术进步包括使用法拉第笼和具有高输入阻抗的电子设备，因此测量本身不会影响被测电压。[62]
第三个问题，即获得足够小的电极以记录单个轴突内的电压而不会干扰它，于1949年通过玻璃微量移液管电极的发明得到了解决，[au]很快被其他研究人员采用。[av] [aw ]这种方法的改进能够产生100埃（10纳米）的电极尖端，这也可以提供高输入阻抗。[63]动作电位也可以用紧靠神经元放置的小金属电极记录，其中神经芯片包含EOSFET，或者用对Ca2 +或电压敏感的染料进行光学记录。[ax]
膜电位与时间的关系图。该通道主要处于高电导状态，通过随机且相对短暂的转变到低电导状态而间断
如膜片钳电极所揭示的，离子通道具有两种状态：开放（高电导）和闭合（低电导）。
虽然玻璃微量移液管电极测量通过许多离子通道的电流总和，但随着Erwin Neher和Bert Sakmann开发的膜片钳的研究，在20世纪70年代研究单个离子通道的电学特性成为可能。 对于这一发现，他们于1991年获得诺贝尔生理学或医学奖。[γ]膜片钳确认离子通道具有离散的电导状态，如开放，封闭和灭活。
近年来，已开发出光学成像技术，以通过同时多点记录或超空间分辨率来测量动作电位。 使用电压敏感染料，从一小块心肌细胞膜光学记录动作电位。[ay]
神经毒素
河豚的照片。
河豚毒素是河豚中发现的一种致命毒素，可抑制电压敏感的钠通道，阻止动作电位。
一些天然和合成的神经毒素被设计用于阻止动作电位。来自河豚的河豚毒素和来自Gonyaulax的蛤蚌毒素（负责“红潮”的鞭毛藻属）通过抑制电压敏感的钠通道来阻断动作电位; [az]同样地，来自黑曼巴蛇的dendrotoxin抑制电压敏感的钾通道。这种离子通道抑制剂具有重要的研究目的，允许科学家随意“关闭”特定通道，从而隔离其他通道的贡献;它们还可用于通过亲和色谱法或测定其浓度来纯化离子通道。然而，这些抑制剂也产生有效的神经毒素，并且已被考虑用作化学武器。针对昆虫离子通道的神经毒素是有效的杀虫剂;一个例子是合成的氯菊酯，其延长了涉及动作电位的钠通道的活化。昆虫的离子通道与人类的离子通道完全不同，因此人类的副作用很少。
历史
两个浦肯野细胞的手绘图并排向上突出的树突，看起来像树枝和向下投射的一些轴突，连接到图纸底部的几个颗粒细胞。
1899年由SantiagoRamónyCajal绘制的两个浦肯野细胞（标记为A）的图像。大树枝状树突进入体细胞，一个轴突出现并通常向下移动并带有一些分支点。标记为B的较小细胞是颗粒细胞。
电流在动物神经系统中的作用最初是在Luigi Galvani的解剖青蛙中观察到的，他从1791年到1797年对其进行了研究。[ba] Galvani的结果刺激了Alessandro Volta开发Voltaic桩 - 最早的已知电池 - 他研究了动物电（如电鳗）和对施加的直流电压的生理反应。[bb]
19世纪的科学家研究了电信号在整个神经（即神经元束）中的传播，并证明神经组织由细胞组成，而不是相互连接的管网（网状细胞）。[64] Carlo Matteucci对Galvani的研究进行了跟踪，并证明细胞膜上有电压并可产生直流电。 Matteucci的作品激发了德国生理学家Emil du Bois-Reymond，他在1843年发现了动作电位。[引证需要]动作电位的传导速度首先在1850年由du Bois-Reymond的朋友Hermann von Helmholtz测量。[引证需要为了确定神经组织是由不连续的细胞组成，西班牙医生SantiagoRamónyCajal和他的学生使用Camillo Golgi开发的染色来揭示无数形状的神经元，他们煞费苦心。对于他们的发现，Golgi和RamónyCajal被授予1906年诺贝尔生理学奖。[δ]他们的工作解决了19世纪神经解剖学的长期争议;高尔基本人曾主张神经系统的网络模型。
在由两条平行水平线表示的脂质双层的示意图中垂直嵌入钠 - 钾泵的卡通图。嵌入脂质双层中的蛋白质部分主要由反平行β折叠组成。还存在具有混合的α-螺旋/β-折叠结构的蛋白质的大的细胞内结构域。
钠 - 钾泵在E2-Pi状态下的带状图。脂质双层的估计边界显示为蓝色（细胞内）和红色（细胞外）平面。
20世纪是电生理学的重要时代。在1902年和1912年，朱利叶斯伯恩斯坦提出了这样的假设，即动作电位是由于轴突膜对离子的渗透性的变化所致。[bc] [65]伯恩斯坦的假设得到肯·科尔和霍华德·柯蒂斯的证实，他证明了这一点。在动作电位期间，膜电导增加。[bd]在1907年，路易斯拉皮克提出动作电位是在超过阈值时产生的，[be]后来显示为离子电导动力系统的产物。 1949年，Alan Hodgkin和Bernard Katz通过考虑轴突膜可能对不同离子具有不同的渗透性来改进伯恩斯坦的假设。特别是，他们证明了钠通透性对动作电位的关键作用。[bf]他们首次实际记录了神经元膜上的电变化，这种变化调节了动作电位。[ε]这一系列的研究达到了顶峰。霍奇金，卡茨和安德鲁赫胥黎的五篇1952年论文中，他们应用电压钳技术来确定轴突膜对钠离子和钾离子的电导率和时间的依赖性，从而能够定量地重建动作电位。 霍奇金和赫胥黎将其数学模型的性质与可能存在于几种不同状态的离散离子通道相关联，包括“开放”，“封闭”和“失活”。他们的假设在20世纪70年代中期和20世纪80年代由Erwin Neher和Bert Sakmann确认，他们开发了膜片钳技术来检测单个离子通道的电导状态。[bg]在21世纪，研究人员开始了解结构这些电导状态的基础和通道对其离子种类的选择性，[bh]通过原子分辨率晶体结构，[bi]荧光距离测量[bj]和低温电子显微镜研究。[bk]
朱利叶斯伯恩斯坦（Julius Bernstein）也是第一个引入能斯特（Nernst）方程式来隔离膜的静息电位的人。 1943年David E. Goldman对同名的Goldman方程进行了推广。[h]钠钾泵于1957年被确定[bl] [ζ]，其性质逐渐被阐明，[bm] [bn] [bo]达到高潮通过X射线晶体学确定其原子分辨率结构。[bp]相关离子泵的晶体结构也已得到解决，从而更广泛地了解这些分子机器的工作原理。[bq]
定量模型
主要文章：动作电位的定量模型
电路图描绘了五个平行电路，其在顶部与细胞外溶液相互连接，在底部与细胞内溶液相互连接。
用于Hodgkin-Huxley动作电位模型的等效电路。 Im和Vm分别表示通过一小片膜的电流和电压。 Cm代表膜片的电容，而4g代表四种类型离子的电导。左侧的两个电导，钾（K）和钠（Na），用箭头表示，表明它们可以随施加的电压而变化，对应于电压敏感的离子通道。右侧的两个电导有助于确定静息膜电位。
数学和计算模型对于理解动作电位至关重要，并提供可以针对实验数据进行测试的预测，提供对理论的严格测试。早期神经模型中最重要和最准确的是霍奇金 - 赫胥黎模型，该模型通过耦合的四个常微分方程（ODE）来描述动作电位。尽管霍奇金 - 赫胥黎模型可能是一个简化而很少局限性[66]与现实中存在的现实神经膜相比，其复杂性激发了几个甚至更简化的模型[67] [br]，如Morris-Lecar模型[bs]和FitzHugh-Nagumo模型，[bt]两者都只有两个耦合的ODE。 Hodgkin-Huxley和FitzHugh-Nagumo模型及其亲属的性质，如Bonhoeffer-van der Pol模型，[bu]已在数学，[68] [bv]计算[69]和电子学中得到充分研究。 [bw]然而，发生器电位和动作电位的简单模型无法准确地再现近阈值神经尖峰率和尖峰形状，特别是对于像Pacinian小体这样的机械感受器。[70]更现代的研究集中在更大和更集成的系统上;通过将动作电位模型与神经系统其他部分的模型（如树突和突触）结合起来，研究人员可以研究神经计算[71]和简单反射，例如逃避反射和其他由中心模式发生器控制的反射。[72] [BX]
另见
Neuroscience portal
Anode break excitation
Biological neuron model
Bursting
Central pattern generator
Chronaxie
Frog battery
Neural accommodation
Single-unit recording
Soliton model in neuroscience
参考
In general, while this simple description of action potential initiation is accurate, it does not explain phenomena such as excitation block (the ability to prevent neurons from eliciting action potentials by stimulating them with large current steps) and the ability to elicit action potentials by briefly hyperpolarizing the membrane. By analyzing the dynamics of a system of sodium and potassium channels in a membrane patch using computational models, however, these phenomena are readily explained.[α]
Note that these Purkinje fibers are muscle fibers and not related to the Purkinje cells, which are neurons found in the cerebellum.
Footnotes
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Ionic flow in action potentials at Blackwell Publishing
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Generation of AP in cardiac cells and generation of AP in neuron cells
Resting membrane potential from Life: The Science of Biology, by WK Purves, D Sadava, GH Orians, and HC Heller, 8th edition, New York: WH Freeman, ISBN 978-0-7167-7671-0.
Ionic motion and the Goldman voltage for arbitrary ionic concentrations at The University of Arizona
A cartoon illustrating the action potential
Action potential propagation
Production of the action potential: voltage and current clamping simulations[permanent dead link]
Open-source software to simulate neuronal and cardiac action potentials at SourceForge.net
Introduction to the Action Potential, Neuroscience Online (electronic neuroscience textbook by UT Houston Medical School)
Khan Academy: Electrotonic and action potential |
