失写症是一种后天性神经系统疾病，由于某种形式的运动功能障碍[1]或无法拼写而导致通过写作进行交流的能力丧失。[2]写作能力的丧失可能与其他语言或神经系统疾病一起出现; [1]失语症常见的疾病包括失语症，失写症，构音障碍，失认症和失用症。[1] [3]对失写症患者的研究可以提供更多关于写作途径的信息，包括语言相关和运动。[3]失写症不能直接治疗，但个人可以学习技巧，以帮助恢复和恢复他们以前的写作能力。这些技术根据失写症的类型而不同。
失写症可以大致分为中心和外围类别。[3]中央失写症通常涉及大脑的语言区域，导致拼写困难或自发交流，并且通常伴有其他语言障碍。[3]外围失写症通常除了语言之外还针对运动和视觉空间技能，并且往往涉及大脑的运动区域，导致与写作相关的运动困难。[3]中心失写症也可称为失语症，因为它涉及大脑的主要功能与语言和写作有关的区域;外围失写症也可称为非失态失写症，因为它涉及大脑的功能与语言和写作没有直接联系的区域（通常是运动区域）。[3]
失写症的历史可以追溯到十四世纪中期，但直到十九世纪下半叶才引发了重大的临床兴趣。二十世纪的研究主要集中在中风病变患者的失语症[4]。
目录
1 特点
1.1 中央
1.2 外围设备
2 原因
2.1 阿尔茨海默病
3 管理
4 历史
5 参考文献
特点
由于写作涉及许多认知过程（语言处理，拼写，视觉感知，图形符号的视觉空间定位，运动规划和笔迹的运动控制），因此写作语言或书写语言的损害可能以多种方式和形式发生。[3] ]
失写症有两个主要的子组：中心（“失语”）失写症和外围（“非失态”）失写症。中心失写症包括词汇，语音，深度和语义失写症。外围失写症包括全息，失用，运动执行，偏盲和传入失写症。[5]
中央
当口语中的损伤和写作中涉及的各种运动和可视化技能受损时，就会出现中心失写症。[4]患有失语流利失语症的个体写出正常数量的格式良好的字母，但缺乏写出有意义的单词的能力。接受性失语症是流利性失语症的一个例子。[4]那些患有失语症和非流利性失语症的人可以写简短的句子，但他们的写作难以阅读。他们的写作需要很大的体力，但缺乏正确的语法，而且拼写很差。表现性失语症是非流利性失语症的一个例子。[3]拥有失败症的Alexia的个人在书面语言的制作和理解方面都存在困难。这种形式的失写症不会损害口语。[3]
深度失读症会影响个人的语音能力和正字记忆。深度失写症通常是涉及左顶叶区域（超边缘回或脑岛）的病变的结果。[2] [3]个人既不能记住拼写正确时单词的外观，也不能说出确定拼写的单词。个人通常依靠受损的拼写记忆来拼写;这导致了频繁的错误，通常是语义上的。[2]个人在抽象概念和不常见的单词上有更多的困难。阅读和口语也常常受到损害。[2]
Gerstmann综合征失写症是与以下结构症状相关的书面语言产生的损害：难以区分自己的手指，难以区分左右，难以进行计算。[6] [7]所有这四种症状均来自通路病变。[7] Gerstmann综合征可能还伴有亚历克西亚和轻度失语症[3] [6]。
全局失写症也会损害个体的正字记忆，尽管比深度失记症更大。在全球性失用症中，拼写知识在某种程度上失去了，即个人只能写出很少有意义的单词，或根本不能写任何单词。[2]阅读和口语也明显受损。[2]
词汇和结构失写症是由于对正字记忆的损害造成的;这些人无法想象一个单词的拼写，尽管他们确实保留了发出单词的能力。[2]这种受损的拼写记忆可能意味着知识的丢失或退化，或者只是无法有效地访问它。[2]词汇失写症有一个规律性的影响，因为没有规律的，可预测的拼写，个体不太可能正确拼写单词。[2]此外，对于常见词汇，拼写能力往往受损较少。[2]个人也有同音异义词的困难。[2]语法和句子写作方面的语言能力往往得以保留。[2]
语音失写症与词汇失写症相反，因为发音词的能力受到损害，但单词的顺序记忆可能是完整的。[8]它通过拼写单词与非单词的能力差异与词汇效应相关联;具有这种形式的失写症的个体取决于他们的正字记忆。[2]此外，这些人通常更难以在没有强烈语义表征的情况下访问更抽象的单词（即，他们拼写介词比混凝土名词更难）。[2]
纯失写症是书面语言生成中的损害，没有任何其他语言或认知障碍。[3]
失写症可以单独发生或共同发生，并且可以由角回的损伤引起
外围设备
当写入涉及的各种运动和可视化技能受损时，会发生外围失写症。[3]
Apraxic失写症是与运动系统中断相关的书面语言产生的损害。它导致扭曲，缓慢，努力，不完整和/或不精确的字母形成。[1]虽然书面信件通常形成得很差，几乎难以辨认，但通常会保留大声拼写的能力。[2]这种形式的失写症特别是由于失去专门的运动计划来形成字母而不是任何影响书写手的功能障碍。[1] [2] Apraxic失写症可能伴有或不伴有运动性失用症。[1]瘫痪，舞蹈病，帕金森病（显微照片）和肌张力障碍（作者的痉挛）是通常与失写症相关的运动障碍。[3] [4]
歇斯底里的失写症是由转换障碍引起的书面语言生成的损害。[3]
对于在书面语言生成中重复字母，单词或短语异常次数的个体，发现了重复失效症。 持续言语，失写症和模仿书写是重复性失写症的例子。[3]
视觉空间失写症是书面语言产生的损害，其定义是忽略书写页面的一部分（通常是整个面）倾斜，向上或向下倾斜线条，以及字母，音节和单词之间的异常间距。[3] [9]写作的方向和正确的顺序也将受到损害。[9]视觉空间失写症经常与左半空间忽视，建造或组装物体的困难以及其他空间困难有关。[9] [10]
原因
失写症有多种原因，包括中风，病变，创伤性脑损伤和痴呆症。大脑的十二个区域与手写有关。[11]四个不同的功能区域是由额中回和上额沟组成的左上前区，左上顶叶区由下顶叶小叶，上顶叶小叶和顶内沟组成，最后是初级运动皮层和躯体感觉皮层。其他八个区域被认为是关联区域，是右前小脑，丘脑左后核，左下额叶，右后小脑，右上额叶皮层，右下顶叶小叶，左侧梭状回和左壳。[11]由脑损伤引起的特定类型的失写症将取决于大脑的哪个区域受损。
显示表面脑回和主要听觉皮层的人脑图
  角状回
  超边缘回
  布罗卡的地区
  Wernicke区
  初级听觉皮层
语音失写症与涉及语音处理技巧的大脑区域（发出语言）的损害有关，[8]特别是外侧裂裂隙周围的语言区域，如布罗卡区，韦尼克区和超边缘回。[ 2]
词汇失写症与左侧角回和/或后颞叶皮层的损伤有关。[2]损害通常在后期和低于外侧裂周区语言区域。[2]
深度失读症涉及对大脑相同区域的损害，如词汇失写症，以及对外侧裂周区语言区域的一些损害。[2]更广泛的左半球损伤可导致全局失记症。[2]
Gerstmann综合征是由主要（通常是左侧）顶叶的病变引起的，通常是有角回的病变。[3] [7]
具有意识运动性失用症的Apraxic失写症通常由上顶叶（存储图形运动计划）或前运动皮层（其中计划被转换成运动命令）的损伤引起。[1]此外，一些患有小脑病变的个体（更常见的是与非甲状腺运动功能障碍相关）会出现无症状的失写症。[1]没有意识运动失用症的Apraxic失写症可能是由顶叶，主要额叶或主要丘脑的损伤引起的。[1]
视觉空间失写症通常具有右半球病理学。[9]大脑右前方区域的损伤可能导致更多的运动缺陷，而右半球后部的损伤主要导致书写中的空间缺陷。
阿尔茨海默氏病
失记症常常与阿尔茨海默病（AD）有关。写作障碍可能是AD的早期表现。[12]在AD患者中，与写作技巧相关的第一个标志是他们写作的选择性句法简化。个人将以较少的描述，细节和复杂性书写，并且可能出现诸如语法错误之类的其他标记。随着AD的进展，可能会出现不同的失写症。在AD的开始阶段，个体显示出全息失写症和不良失记症的迹象。通过在单词中混合小写和大写字母，在AD个体中表示Allographic失写症; apraxic失写症在AD患者中通过构造不良或难以辨认的字母和遗漏或重复的字母笔画来表示。随着他们的AD进展，他们的失写症的严重程度也随之而来;它们可能开始形成空间失写症，即无法以直线水平线书写，并且字母和单词之间经常存在不必要的间隙。[12]
AD和失写症之间的联系是记忆在正常写作能力中的作用。[13]普通拼写者可以访问使用全字的词汇拼写系统;当功能正常时，它允许回忆完整单词的拼写，而不是单个字母或声音。该系统还使用内部存储器存储器，其中保持数百个单词的拼写。这被称为字形输出词典，并且相对于字形缓冲区恰当地命名，字形缓冲区是手写中涉及的许多功能的短期记忆循环。当拼写系统无法使用时，例如我们无法识别拼写的不熟悉的单词，非单词或单词，有些人可以使用称为子词汇拼写系统的语音过程。该系统用于发出单词并拼写它。在AD个体中，随着疾病的发展，用于日常手写的记忆存储器会丢失。[13]
管理
失写症不能直接治疗，但可以恢复个体以恢复他们以前的写作能力。[2]
为了管理语音失写症，个人被训练来记忆关键词，例如熟悉的名字或对象，然后可以帮助他们形成该音素的字素。[2]管理海报失真症可以像使用字母卡一样简单，这样个人就可以通过复制正确的字母形状来清晰地书写。[2]对于apraxic失写症，很少有康复方法;如果个人具有比手写更好的手控和打字动作，那么他们可以使用技术设备。短信和打字不需要笔迹所做的相同技术动作;对于这些技术方法，只需要手指的空间位置即可。[2]如果复制技能保留在患有失禁失效症的个体中，则重复复制可能有助于从指示失禁失效症的高度有意和受监控的手部动作转变为更自动化的控制。[2]
显微照片是一种可能随着其他疾病（例如帕金森病）的发展而发生的病症，并且当手写因书写较少而变得难以辨认时[5]。对于某些人来说，编写更大的简单命令可以消除这个问题。[2]
Anagram和复制处理（ACT）使用目标单词的组成字母的排列，然后重复复制目标单词。这类似于CART;主要区别在于ACT的目标词是针对个人的。强调在个人生活中重要的目标词是因为具有深度或全局失记症的人通常不会像其他具有失写症的人一样具有相同的记忆记忆。[2]写作对于这些人来说可能更为重要，因为它可以提示口语。[2] ACT通过促进重新学习一组用于交流的个人相关书面文字来帮助实现这一点。[2]
复制和回忆处理（CART）方法有助于重新拼写通过重复复制和回忆目标词来学习特定单词的能力。[2]当训练掌握一些单词时，CART更有可能成功地治疗词汇失写症，而不是训练大量无关单词。选择的单词可以针对患者个性化，这使得治疗更加个性化。[2]
Graphemic buffer使用特定单词的训练来改善拼写。使用提示层次结构以及特定单词的复制和调用方法，将单词用于短期记忆循环或字形缓冲区。将较长的单词分割成较短的音节有助于将单词带入短期记忆中。[2]
问题解决方法被用作语音错误的自我纠正方法。个人发出声音并试图拼写它，通常使用指示拼写正确的电子词典类型设备。当这些方法完好无损时，这种方法利用了保留的声音 - 字母对应关系。[2]这种方法可以改善对拼写记忆的访问，加强拼写表示，或两者兼而有之。[2]
历史
1553年，托马斯威尔逊的“修辞艺术”（Arte of Rhetorique）出版了最早的已知描述，即现在所谓的获得失记症。在十九世纪下半叶，当大脑中的本地化思想影响了关于书面和口头语言之间的分离以及阅读和写作的研究时，丧失产生书面语言的能力受到临床关注。 Paul Broca在此期间对失语症的研究激发了欧洲和北美的研究人员开始研究各种皮层区域病变与功能丧失之间的相关性。[4]
在19世纪50年代，Armand Trousseau和John Hughlings Jackson等临床医生普遍认为，在写作以及言语和阅读障碍方面也存在相同的语言缺陷。 1856年，Louis-VictorMarcé认为书面语和口语是相互独立的;他发现，在许多语言障碍患者中，言语和写作都受到了损害。书面和口头语言的恢复并不总是平行的，这表明这两种表达方式是独立的。他认为写作的能力不仅涉及电机控制，还涉及标志及其含义的记忆。[4]
1867年，创造了失写症这一术语的威廉奥格尔（William Ogle）对书面和口头语言中发现的分离模式进行了几次重要观察。他证明，一些有写作障碍的患者能够复制书面信件，但却在努力安排信件形成单词。奥格尔知道失语症和失写症经常在一起发生，但他确认两种不同类型语言（口头和书面）的损伤在类型和严重程度上可能有所不同。虽然奥格尔的评论有助于在理解写作障碍方面取得重要进展，但缺少一个有关纯失写症的案例。[4]
1884年，在对获得性语言障碍的研究开始二十多年后，Albert Pitres在发表纯失写症的临床报告时作出了重要贡献。[14]根据Pitres的说法，Marcé和Ogle [需要澄清]是第一个强调言语和写作之间分离的人。他的工作也受到Théodule-Armand Ribot模块化记忆方法的强烈影响。[15]皮特雷斯于1884年进行的临床案例研究认为，大脑写作的本地化。[14]
Pitres的阅读和写作模型包括三个主要部分：视觉（字母的记忆和字母如何组合形成音节和单词），听觉（每个字母的声音的记忆）和运动（运动的图形记忆） 这些信）。 他提出了以下失写症分类：
失明症通过词盲：无法复制模型，但个人可以自发地写作并回应听写。
单词耳聋失写症：无法写入听写，但个人可以复制模型并自发写作。
运动失写症：没有写作能力，但个人可以拼写。
皮特雷斯在失语症中表示，智力并未受到系统性损害。[15]
二十世纪的研究主要集中在脑血管意外病变患者的失语症。 通过这些研究，研究获得了对生成书面语言的复杂认知过程的重要见解。[4]
另见
Alexia without agraphia
Dysgraphia
Lists of language disorders
参考
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