迷走神经

迷走神经，历史上被称为pneumogastric nerve，是第十颅神经或CN X，与心脏，肺和消化道的副交感神经交界。 迷走神经通常以单数形式指代。 它是人体自主神经系统中最长的神经。 迷走神经的末端被称为疑核。[1]


舌咽，迷走神经和副神经上部的平面图。


舌咽，迷走神经和副神经的病程和分布。

内容
1 结构
1.1 分支
1.2 核
2 发展
3 功能
3.1 迷走神经和心脏
3.2 身体和情绪影响
4 临床意义
4.1 迷走神经刺激
4.2 迷走神经切断术
4.3 恰加斯病
4.4 迷走神经的感觉神经病
5 历史
5.1 词源
6 其他插图
7 参考

结构
离开延髓在橄榄和小脑下花梗之间后，迷走神经延伸穿过颈动脉孔，然后进入颈内动脉与颈内静脉之间的颈动脉鞘，直至颈部，胸部和腹部。它有助于内脏的神经支配，一直延伸到结肠。除了给各个器官一些输出外，迷走神经还占传入神经的80％至90％，这些神经主要将有关身体器官状态的感觉信息传递到中枢神经系统。[2]左右迷走神经通过颈静脉孔从颅弓下降，穿透颈内动脉和颈外动脉之间的颈动脉鞘，然后通过后外侧到达颈总动脉。迷走神经的内脏传入纤维的细胞体两侧位于迷走神经的下神经节（结节神经节）中。

右迷走神经产生右喉返神经，它钩住右锁骨下动脉并上升到气管和食道之间的颈部。右迷走神经然后穿过右锁骨下动脉，在上腔静脉后方延伸，在右主支气管后方下降，并有助于心脏，肺和食道神经丛。它在食道下部形成迷走神经后干，通过食道裂孔进入膈肌。

左迷走神经进入左颈总动脉和左锁骨下动脉之间的胸腔，并在主动脉弓上下降。它引起左喉返神经，它钩在动脉韧带左侧的主动脉弓周围，并在气管和食道之间上升。左迷走神经进一步释放胸腔心脏分支，分解成肺神经丛，继续进入食管神经丛，并进入腹膜，以迷走神经前干的形式进入膈肌食道裂孔的腹部。

迷走神经平行于颈总动脉和颈动脉鞘内的颈内静脉。

细胞核
迷走神经包括从或延展到延髓的四个核的轴突：

迷走神经的背核–将副交感神经输出发送至内脏，特别是肠
核模糊–引起迷走神经和神经节前副交感神经元的分支传出运动纤维
孤核–接收传入的味觉信息和内脏器官的初级传入
脊柱三叉神经核–****接收有关深/粗触摸，疼痛和外耳温度，后颅窝硬脑膜和喉粘膜的信息

发展历程
迷走神经的运动分裂起源于长圆形延髓的基底板，而感觉分裂则起源于颅神经嵴。

功能
迷走神经从颈部一直到横结肠的第二段向所有器官（肾上腺除外）供应运动副交感神经纤维。迷走神经还控制着一些骨骼肌，包括：

环甲肌
腭帆提肌
咽鼓管咽肌
腭舌肌
腭咽肌
咽上、中、下缩肌

喉部肌肉（言语）。
这意味着迷走神经负责各种不同的任务，例如心率，胃肠蠕动，出汗以及口腔中相当多的肌肉运动，包括言语（通过喉返神经）。它也有一些传入纤维，通过外耳神经（通过耳分支，也称为奥德曼神经）和部分脑膜来支配外耳的内（管）部分。[4]

支配咽部和喉咙后部的传出迷走神经纤维负责堵嘴反射。此外，由肠胃炎引起的肠道中5-HT3受体介导的迷走神经刺激也是呕吐的原因。[5]刺激子宫颈迷走神经（在某些医疗程序中）会导致血管迷走神经反应。

食用食物后迷走神经也起饱足作用。[6]已经证明，剔除迷走神经受体会引起食欲亢进（食物摄入量大大增加）。[7]

迷走神经和心脏


H＆E迷走神经染色的纤维（右下）支配窦房结组织（左中）

心脏的副交感神经受迷走神经部分控制，并由胸神经节共享。迷走神经和脊髓神经节神经介导心率的降低。右迷走神经支配窦房结。在健康的人中，这些来源的副交感神经与交感神经非常匹配。副交感神经的过度刺激促进心律失常。过度刺激时，左迷走神经支路使心脏易于在房室结处传导阻滞。

在此位置，神经科学家奥托·洛维（Otto Loewi）首先证明了神经分泌的物质称为神经递质，对靶组织中的受体产生影响。在他的实验中，Loewi电刺激了青蛙心脏的迷走神经，从而延缓了心脏的速度。然后，他从心脏取出液体，将其转移到没有迷走神经的第二只青蛙心脏。第二个心脏在没有电刺激的情况下减速。 Loewi将迷走神经释放的物质描述为迷走神经，这是后来发现的乙酰胆碱。抑制毒蕈碱受体（抗胆碱能药）的药物，例如阿托品和东碱，被称为迷走神经溶解药，因为它们抑制迷走神经对心脏，胃肠道和其他器官的作用。抗胆碱能药物可提高心率，并用于治疗心动过缓。

身体和情绪影响
情绪应激期间迷走神经的过度激活是与压力相关的强烈的交感神经系统反应的副交感神经过度补偿，也会因心输出量突然下降而引起血管迷走性晕厥，引起脑灌注不足。迷走神经性晕厥比其他群体对幼儿和妇女的影响更大。在极度恐惧的时刻，它也可能导致暂时失去膀胱控制。

研究表明，患有完全脊髓损伤的女性可以通过迷走神经经历高潮，迷走神经可以从子宫和子宫颈到达大脑。[8] [9]

胰岛素信号传导激活弓形核中三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾（KATP）通道，减少AgRP释放，并通过迷走神经，通过减少糖原异生酶导致肝脏葡萄糖生成减少：磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶，葡萄糖6-磷酸酶。[10] [11]

临床意义
迷走神经刺激
自1997年以来，使用植入胸部的神经刺激器进行迷走神经刺激（VNS）治疗是一种控制癫痫患者癫痫发作的治疗方法，并且已被批准用于治疗耐药性临床抑郁症患者。[12]还正在开发一种刺激迷走神经传入分支的非侵入性VNS设备，并将在[何时]进行试验。[13]

得克萨斯大学研究人员于2011年初发表的一项突破性研究在比利时安特卫普开始了临床试验，使用VNS来治疗音调性耳鸣[14]。达拉斯研究表明，将音调与短暂的声调配对可成功抑制大鼠耳鸣刺激迷走神经的脉冲。[15] [16]

VNS还可通过以下一种迷走神经动作来实现：屏住呼吸20至60秒，将脸浸入冷水中，咳嗽或绷紧胃部肌肉，好像要忍受排便。[17]室上性心动过速，[17]房颤和其他疾病的患者可能会接受迷走神经动作的训练（或自行寻找一个或多个）。

迷走神经阻滞（VBLOC）治疗类似于VNS，但仅在白天使用。在一项涉及澳大利亚，墨西哥和挪威三个医疗中心的为期六个月的开放标签试验中，迷走神经阻滞帮助31名肥胖参与者平均减轻了其超重的近15％。截至2008年，已经开始了长达一年的300名参与者的双盲II期临床试验。[18]

迷走神经切断术
迷走神经切断术（迷走神经切断术）是一种针对消化性溃疡疾病的现已过时的疗法。迷走神经切断术目前正在作为一种胃创手术的侵入性较小的替代减肥方法进行研究。[19]该程序可抑制饥饿感，有时可在患者的胃部戴上绑带，从而在饮食和运动后六个月平均减少了43％的超重。[20]

迷走神经切断术的一个严重的副作用是生命后期（可能大约10年后）缺乏维生素B12，这类似于恶性贫血。迷走神经通常刺激胃壁细胞分泌酸和内在因子。需要内在因素才能从食物中吸收维生素B12。迷走神经切断术减少了这种分泌，最终导致缺乏症，如果不及时治疗，会导致神经损伤，疲倦，痴呆，妄想症并最终导致死亡。[21]

奥尔胡斯大学和奥尔胡斯大学医院的研究人员证明，迷走神经切开术可以预防帕金森氏病的发展（将风险降低一半），这表明帕金森氏病始于胃肠道，并通过迷走神经传播至大脑。[22]或为该理论提供进一步的证据，即环境刺激的失调，例如迷走神经从肠道接收到的刺激，可能会对黑质的多巴胺奖赏系统产生负面影响，从而导致帕金森病。[23]

恰加斯病
恰加斯病的神经病变部分通过迷走神经的主要副交感神经分支传播。[24]

迷走神经的感觉神经病
迷走神经传入神经过敏引起难治性或特发性咳嗽。

阿诺德神经性耳咳反射虽少见，但仍表现为迷走性感觉神经病，这是难治性慢性咳嗽的原因，可以用加巴喷丁治疗。咳嗽是由外耳道的机械刺激引起的，并伴有其他神经病变诸如喉咙刺激（喉咙感觉异常）和因暴露于非咳嗽触发因素（如冷空气和进食）引起的咳嗽（称为异源性）等特征。这些特征表明咳嗽是神经性起源。[25]

附加插图


人脑下部视图，标有颅神经。


颈段大约在第六颈椎水平


胸部横切面，显示肺动脉的关系


主动脉弓及其分支


通过去除头骨的右半部分和大脑来暴露硬脑膜及其过程


气管支气管淋巴腺


延髓的一部分，在橄榄的中间


后脑和中脑； 后侧面观


脊髓延髓上部和后脑和中脑； 后部，原位暴露


右交感神经链及其与胸、腹、盆丛的连接


腹腔神经节与从神经节放射的腹腔内脏的交感神经丛


食道在颈段和后纵隔的位置和关系，从后面看


甲状腺及其关系


足月胎儿的胸腺，原位暴露


迷走神经深层解剖


迷走神经-解剖

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