念珠菌病是由双核阿米巴属脆弱类感染（一种感染人下消化道的单细胞寄生虫）引起的医学疾病。 这是旅行者腹泻，慢性腹痛，慢性疲劳和儿童壮成长的重要原因。
内容
1 体征和症状
2 原因
2.1 遗传多样性
2.2 传输
3 诊断
4 治疗
5 流行病学
6 历史
7 参考
体征和症状
脆皮衣原体感染最常报告的症状包括腹痛（69％）和腹泻（61％）。 腹泻可能是间歇性的，并非在所有情况下都存在。 它通常是慢性的，持续两周以上。 症状的程度可能从无症状到严重，并且可能包括体重减轻，呕吐，发烧和其他消化器官受累。
儿童症状可能更严重。 报告的其他症状包括：
减肥
疲劳
恶心和呕吐
发热
荨麻疹（皮疹）
瘙痒
胆道感染
原因
遗传多样性
由于许多个体是脆弱拟杆菌的无症状携带者，因此提出存在致病性和非致病性变体。 在澳大利亚悉尼的一项对60名有症状感染个体的脆弱弧菌分离株的研究中，发现所有人均感染了相同的基因型，这是全世界最常见的，但不同于最初从北美分离株中描述的基因型，后来也发现了 在欧洲。
传播
已知与脆弱类杆菌相似的生物会产生一个囊肿阶段，该阶段能够在宿主外部生存并促进新宿主的感染。 但是，确切的传播方式尚不清楚，因为该生物体在排泄后无法在人类宿主外部存活超过几个小时，并且未发现囊肿阶段。
早期的传播理论表明，脆弱的衣原体不能在受感染的人类中产生一个囊肿阶段，但是存在某种动物，它确实会产生一个囊肿阶段，并且这种动物负责传播它。但是，从未发现过这种动物。后来的理论认为该生物是由pin虫传播的，pin虫为宿主外部的寄生虫提供了保护。在蠕虫虫卵的表面消毒卵中检测到了DNA，因此表明后者可能藏有前者。实验性摄入pin虫卵在两名研究人员中确定感染。大量研究报道蠕虫并发感染率很高。但是，最近的研究未能显示脆弱的D.菌与pin虫感染之间的任何关联。喝脆弱的粪便污染的水或食物可传播类似于脆弱类杆菌的寄生虫。澳大利亚悉尼的圣文森特医院报道，伴随其他原生动物的高感染率（40％）支持了口腔-粪便的传播途径。
诊断
诊断通常是通过将多个粪便样本提交给寄生虫学家进行检查，以称为卵子和寄生虫检查的程序进行的。约30％的脆弱性D.感染儿童表现出外周血嗜酸性粒细胞增多。
应立即提交至少三份粪便标本，并立即用聚乙烯醇固定剂，乙酸钠-乙酸-福尔马林固定剂或Schaudinn's固定剂进行固定，因为原生动物不能长期保持形态上的可识别性。所有样品，无论稠度如何，在用油浸透镜进行显微镜检查之前均会永久染色。如果不遵循这些建议，由于缺乏囊肿阶段，该病可能仍然是隐秘的。
滋养体形式已从形成的粪便中回收，因此需要对液体或软粪便以外的标本进行卵子和寄生虫检查。与显微镜检相比，DNA片段分析可提供出色的灵敏度和特异性，以检测脆弱的D.菌，并且两种方法都应在具有PCR能力的实验室中使用。最灵敏的检测方法是寄生虫培养，培养基需要添加大米淀粉。
已开发出用于固定粪便标本的间接荧光抗体（IFA）。
一位研究人员调查了脆弱的D.感染的治疗后有症状复发的现象及其从粪便样本中的明显消失。仍然可以通过结肠镜检查或检查与盐水泻药联合采集的粪便样本来检测患者体内的这种生物。
一项研究发现，与粪便培养相比，传统的鉴定方法三色染色的灵敏度为36％（9/25）。
另一项研究发现，染色的敏感性为50％（2/4），并且该微生物可以成功地培养到室温下保存长达12小时的粪便样本中。
治疗
尽管尚未证实其相关的pin虫感染，但也应将其排除在外。已有报道用碘喹诺酮，强力霉素，甲硝唑，巴龙霉素和塞尼达唑成功治疗了感染。抗药性需要使用联合疗法来根除生物体。由于无症状携带者可能会造成反复感染，因此应对所有居住在同一住所的人进行脆弱性滴虫的筛查。 Paromomycin是对卫生条件差和饮用水不安全的旅行者的有效预防方法。
流行病学
在拥挤和卫生条件差的情况下，感染率增加，在军事人员和精神病院中感染率更高。疾病的真正程度尚未出现，因为大多数实验室没有使用技术来充分识别这种生物。一项澳大利亚的研究确定了许多被认为患有肠易激综合症的患者，他们实际上感染了双核阿米巴属脆弱类。
尽管脆弱的D. diagilis被描述为“隐晦出现”的感染，但它已成为工业化国家中最普遍的胃肠道感染之一，尤其是在儿童和年轻人中。加拿大的一项研究报告说，年龄在11至15岁之间的男孩和女孩的患病率约为10％，而在16至20岁的人群中的患病率是11.5％，而20岁以上的人群的患病率较低，为0.3-1.9％。
历史
早期的微生物学家报告说，这种微生物不是致病的，尽管从他们那里分离出来的七个人中有六个正在经历痢疾的症状。他们于1918年发表的报告得出结论，该生物体无致病性，因为它消耗了培养物中的细菌，但并未吞噬红血球，正如当时最著名的致病变形虫阿米巴变形杆菌一样。该初步报告可能仍使医生不愿诊断感染。
减肥
疲劳
恶心和呕吐
发热
荨麻疹（皮疹）
瘙痒（瘙痒）
胆道感染
原因
遗传多样性
由于许多个体是脆弱拟杆菌的无症状携带者，因此提出存在致病性和非致病性变体。在澳大利亚悉尼的一项对60名有症状感染个体的脆弱弧菌分离株的研究中，发现所有人均感染了相同的基因型，这是全世界最常见的，但不同于最初从北美分离株中描述的基因型，后来也发现了在欧洲。
传播
已知与脆弱类杆菌相似的生物会产生一个囊肿阶段，该阶段能够在宿主外部生存并促进新宿主的感染。但是，确切的传播方式尚不清楚，因为该生物体在排泄后无法在人类宿主外部存活超过几个小时，并且未发现囊肿阶段。
早期的传播理论表明，脆弱的衣原体不能在受感染的人类中产生一个囊肿阶段，但是存在某种动物，它确实会产生一个囊肿阶段，并且这种动物负责传播它。但是，从未发现过这种动物。后来的理论认为该生物是由pin虫传播的，pin虫为宿主外部的寄生虫提供了保护。在蠕虫虫卵的表面消毒卵中检测到了DNA，因此表明后者可能藏有前者。实验性摄入pin虫卵在两名研究人员中确定感染。大量研究报道蠕虫并发感染率很高。但是，最近的研究未能显示脆弱的D.菌与pin虫感染之间的任何关联。喝脆弱的粪便污染的水或食物可传播类似于脆弱类杆菌的寄生虫。澳大利亚悉尼的圣文森特医院报道，伴随其他原生动物的高感染率（40％）支持了口腔-粪便的传播途径。
诊断
诊断通常是通过将多个粪便样本提交给寄生虫学家进行检查，以称为卵子和寄生虫检查的程序进行的。约30％的脆弱性D.感染儿童表现出外周血嗜酸性粒细胞增多。
应立即提交至少三份粪便标本，并立即用聚乙烯醇固定剂，乙酸钠-乙酸-福尔马林固定剂或Schaudinn's固定剂进行固定，因为原生动物不能长期保持形态上的可识别性。所有样品，无论稠度如何，在用油浸透镜进行显微镜检查之前均会永久染色。如果不遵循这些建议，由于缺乏囊肿阶段，该病可能仍然是隐秘的。
滋养体形式已从形成的粪便中回收，因此需要对液体或软粪便以外的标本进行卵子和寄生虫检查。与显微镜检相比，DNA片段分析可提供出色的灵敏度和特异性，以检测脆弱的D.菌，并且两种方法都应在具有PCR能力的实验室中使用。最灵敏的检测方法是寄生虫培养，培养基需要添加大米淀粉。
已开发出用于固定粪便标本的间接荧光抗体（IFA）。
一位研究人员调查了脆弱的D.感染的治疗后有症状复发的现象及其从粪便样本中的明显消失。仍然可以通过结肠镜检查或检查与盐水泻药联合采集的粪便样本来检测患者体内的这种生物。
一项研究发现，与粪便培养相比，传统的鉴定方法三色染色的灵敏度为36％（9/25）。
另一项研究发现，染色的敏感性为50％（2/4），并且该微生物可以成功地培养到室温下保存长达12小时的粪便样本中。
治疗
尽管尚未证实其相关的pin虫感染，但也应将其排除在外。已有报道用碘喹诺酮，强力霉素，甲硝唑，巴龙霉素和塞尼达唑成功治疗了感染。抗药性需要使用联合疗法来根除生物体。由于无症状携带者可能会造成反复感染，因此应对所有居住在同一住所的人进行脆弱性滴虫的筛查。 Paromomycin是对卫生条件差和饮用水不安全的旅行者的有效预防方法。
流行病学
在拥挤和卫生条件差的情况下，感染率增加，在军事人员和精神病院中感染率更高。疾病的真正程度尚未出现，因为大多数实验室没有使用技术来充分识别这种生物。一项澳大利亚的研究确定了许多被认为患有肠易激综合症的患者，他们实际上感染了双核阿米巴属脆弱类。
尽管脆弱的D. diagilis被描述为“隐晦出现”的感染，但它已成为工业化国家中最普遍的胃肠道感染之一，尤其是在儿童和年轻人中。 加拿大的一项研究报告说，年龄在11至15岁之间的男孩和女孩的患病率约为10％，而在16至20岁的人群中的患病率是11.5％，而20岁以上的人群的患病率较低，为0.3-1.9％。
历史
早期的微生物学家报告说，这种微生物不是致病的，尽管从他们那里分离出来的七个人中有六个正在经历痢疾的症状。 他们于1918年发表的报告得出结论，该生物体无致病性，因为它消耗了培养物中的细菌，但并未吞噬红血球，正如当时最著名的致病变形虫阿米巴变形杆菌一样。 该初步报告可能仍使医生不愿诊断感染。
参考
Vandenberg O, Peek R, Souayah H, et al. (2006). "Clinical and microbiological features of dientamoebiasis in patients suspected of suffering from a parasitic gastrointestinal illness: a comparison of Dientamoeba fragilis and Giardia lamblia infections". Int. J. Infect. Dis. 10 (3): 255–61. doi:10.1016/j.ijid.2005.05.011. PMID 16469517.
Norberg A, Nord CE, Evengård B (2003). "Dientamoeba fragilis—a protozoal infection that may cause severe bowel distress". Clin. Microbiol. Infect. 9 (1): 65–8. doi:10.1046/j.1469-0691.2003.00459.x. PMID 12691546.
Johnson EH, Windsor JJ, Clark CG (2004). "Emerging from obscurity: biological, clinical, and diagnostic aspects of Dientamoeba fragilis". Clin. Microbiol. Rev. 17 (3): 553–70, table of contents. doi:10.1128/CMR.17.3.553-570.2004. PMC 452553. PMID 15258093.
Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J (2005). "Prospective study of the prevalence, genotyping, and clinical relevance of Dientamoeba fragilis infections in an Australian population" (PDF). J. Clin. Microbiol. 43 (6): 2718–23. doi:10.1128/JCM.43.6.2718-2723.2005. PMC 1151954. PMID 15956388.
Johnson JA, Clark CG (2000). "Cryptic genetic diversity in Dientamoeba fragilis". J. Clin. Microbiol. 38 (12): 4653–4654. PMC 87656. PMID 11101615.
Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (2006). "Dientamoeba fragilis: an emerging role in intestinal disease". Canadian Medical Association Journal. 175 (5): 468–9. doi:10.1503/cmaj.060265. PMC 1550747. PMID 16940260.
Ogren J, Dienus O, Löfgren S, Iveroth P, Matussek A (2013). "Dientamoeba fragilis DNA detection in Enterobius vermicularis eggs". Pathogens and Disease. 69 (2): 157–8. doi:10.1111/2049-632X.12071. PMC 3908373. PMID 23893951.
Bottone, Edward J. (17 January 2006). Atlas of the Clinical Microbiology of Infectious Diseases: Viral, Fungal and Parasitic Agents. CRC Press. ISBN 9781842142400 – via Google Books.
Grendon JH, Digiacomo RF, Frost FJ (1991). "Dientamoeba fragilis detection methods and prevalence: a survey of state public health laboratories". Public Health Rep. 106 (3): 322–5. PMC 1580247. PMID 1905055.
Steinitz H, Talis B, Stein B (1970). "Entamoeba histolytica and Dientamoeba fragilis and the syndrome of chronic recurrent intestinal amoebiasis in Israel". Digestion. 3 (3): 146–53. doi:10.1159/000197025. PMID 4317789.
Windsor JJ, Macfarlane L, Hughes-Thapa G, Jones SK, Whiteside TM (2003). "Detection of Dientamoeba fragilis by culture". Br. J. Biomed. Sci. 60 (2): 79–83. doi:10.1080/09674845.2003.11783678. PMID 12866914.
Sawangjaroen N, Luke R, Prociv P (1993). "Diagnosis by faecal culture of Dientamoeba fragilis infections in Australian patients with diarrhoea". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 87 (2): 163–5. doi:10.1016/0035-9203(93)90472-3. PMID 8337717.
Borody T, Warren E, Wettstein A, et al. (2002). "Eradication of Dientamoeba fragilis can resolve IBS-like symptoms". J Gastroenterol Hepatol. 17 (Suppl): A103. doi:10.1046/j.1440-1746.2002.02681.x. |
