高血压紧急情况是高血压，具有可能危及生命的症状和体征，表明一个或多个器官系统（大脑，眼睛，心脏，主动脉或肾脏）的​​急性损伤。高血压尿急定义为收缩压超过180 mmHg或舒张压超过110 mmHg。高血压急症的定义是与高血压急症相一致的血压升高，以及即将发生的不可逆的高血压介导的器官损害（HMOD）的证据。器官损伤的迹象将在下面讨论。
CT扫描显示颅内出血，可能是高血压急症的并发症。自发性颅内出血的患者出现新发现的头痛和神经功能缺损。
内容
1 体征和症状
2 原因
3 病理生理学
4 诊断
5 治疗
6 预后
7 流行病学
8 参考
体征和症状
患有糖尿病性视网膜病变的眼睛的眼底镜视图。与高血压性视网膜病相似，在体格检查中可以看到由于缺血（棉羊毛斑点）引起的神经纤维梗塞的证据。
症状可能包括头痛，恶心或呕吐。由于心脏的工作量增加，可能导致胸痛，导致氧气输送不足，无法满足心肌的新陈代谢需求。肾脏可能受到影响，导致尿液中的血液或蛋白质，以及急性肾衰竭。人们会减少尿液的产生，积水和精神错乱。
其他体征和症状可能包括：
胸痛
心律异常
头痛
难以停止的流鼻血
呼吸困难
晕倒或周围旋转的世界感（眩晕）
严重焦虑
搅动
精神状态改变
异常感觉
高血压紧急情况最常见的表现是脑梗死（24.5％），肺水肿（22.5％），高血压脑病（16.3％）和充血性心力衰竭（12％）。较少见的表现包括颅内出血，主动脉夹层和先兆子痫或子痫。
血压的大量快速升高可以触发任何这些症状，并需要医生做进一步的检查。进行体格检查发现可以测量两只手臂的血压。进行的实验室检查包括尿毒理学，血糖，评估肾功能的基本代谢指标或评估肝功能，EKG，胸部X光和妊娠筛查的完整代谢指标。
眼睛可能显示视网膜出血，渗出液，棉绒斑点，散布的碎片出血或称为视乳头水肿的视盘肿胀。
原因
许多因素和原因是高血压危机的成因。最常见的原因是已确诊的慢性高血压患者，已停用抗高血压药物。
高血压危机的其他常见原因是自主神经过度活跃，例如嗜铬细胞瘤，胶原血管疾病，药物使用（尤其是兴奋剂），可卡因和苯丙胺及其取代类似物，单胺氧化酶抑制剂或食物与药物的相互作用，脊髓疾病，肾小球肾炎，头部外伤，赘生物形成，先兆子痫和子痫，甲状腺功能亢进和肾血管性高血压。人们经常发现从可乐定或β受体阻滞剂等药物中撤出的人会出现高血压危机。重要的是要注意，这些情况存在于高血压紧急情况之外，因为被诊断为这些情况的患者患高血压紧急情况或终末器官衰竭的风险增加。
病理生理学
肾脏活检显示血栓性微血管病，这是恶性高血压的组织学发现
高血压急症的病理生理学尚未完全了解。正常的自动调节失败和全身血管阻力突然升高是疾病过程的典型初始组成部分。
高血压紧急病理生理学包括：
全身血管阻力突然增加，可能与体液性血管收缩药有关
内皮损伤和功能障碍
小动脉纤维蛋白样坏死
血小板和纤维蛋白沉积
正常自动调节功能崩溃
产生的局部缺血促使包括前列腺素，自由基和血栓/有丝分裂生长因子在内的血管活性物质进一步释放，从而完成了炎症变化的恶性循环。如果此过程未停止，则体内稳态将开始，从而导致大脑和局部自动调节功能丧失，器官系统缺血和功能障碍以及心肌梗塞。约83％的高血压急诊患者中发现单器官受累，约14％的患者中发现两器官受累，约3％的患者中发现多器官功能衰竭（至少3个器官系统衰竭）。
在脑中，高血压性脑病（以高血压，精神状态改变和视盘肿胀为特征）是脑自动调节功能障碍的一种表现。脑自动调节是大脑中血管维持恒定血流的能力。患有慢性高血压的人在其自动调节系统被破坏之前可以忍受较高的动脉压。高血压还具有增强的脑血管抵抗力，如果血流量降至正常血压范围，则他们有更大的发生脑缺血的风险。另一方面，血压的突然或快速升高可能会导致过度灌注和脑血流量增加，导致颅内压升高和脑水肿，并增加颅内出血的风险。
在心脏中，由于慢性高血压而导致的动脉僵硬度增加，收缩压升高和脉搏压增宽，都可能导致严重损害。这些因素会降低冠状动脉灌注压，这也会增加心肌耗氧量，可能导致左心室肥大。由于左心室无法弥补全身血管阻力的急剧上升，因此可能会发生左心室衰竭和肺水肿或心肌缺血。
在肾脏中，慢性高血压对肾脏脉管系统有很大影响，导致肾脏小动脉发生病理变化。受影响的动脉会发展为内皮功能障碍和正常的血管舒张功能受损，从而改变肾脏的自动调节功能。当肾脏的自动调节系统被破坏时，肾小球内压力开始随全身动脉压直接变化，因此在血压波动期间不会为肾脏提供任何保护。肾素-醛固酮-血管紧张素系统可以被激活，导致进一步的血管收缩和损害。在高血压危机中，这可能导致急性肾缺血，灌注不足，其他器官受累以及随后的功能障碍。急性事件后，这种内皮功能障碍已持续多年。
诊断
术语“高血压急症”主要用作舒张压大于或等于120 mmHg或收缩压大于或等于180 mmHg的高血压危机的特定术语。高血压急症与高血压急症的不同之处在于，前者有急性器官损害的证据。这两个定义统称为恶性高血压，尽管该医学术语已被替换。
在孕妇中，高血压急症（可能继发于先兆子痫或子痫）的定义仅是收缩压超过240 mmHg或舒张压超过140 mmHg的血压。
治疗
在高血压紧急情况下，治疗应首先按照ACLS指南稳定患者的气道，呼吸和循环。使用降压药，患者应在数分钟至数小时内将血压缓慢降低。记录的血压目标包括在紧急情况的前8个小时内平均动脉压降低小于或等于25％。如果血压急剧降低，则患者发生中风，失明或肾衰竭等并发症的风险会增加。建议使用几类抗高血压药，具体选择取决于高血压危机的原因，血压升高的严重程度以及高血压紧急情况之前的患者基准血压。医生将尝试确定患者高血压的原因，包括胸部X光片，评估肾功能的血清实验室研究，尿液分析，因为这将改变以患者为导向的治疗方案的治疗方法。
高血压急症与高血压急症的不同之处在于肠胃外治疗，而在急症中，建议使用口服抗高血压药以降低发生高血压并发症或局部缺血的风险。肠胃外药物分为β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，全身性血管扩张药或其他药物（芬多巴胺，苯妥拉明，可乐定）。药物包括拉贝洛尔，尼卡地平，肼屈嗪，硝普钠，艾司洛尔，硝苯地平，米诺地尔，伊拉地平和可乐定。这些药物通过多种机制起作用。拉贝洛尔是一种具有轻度α拮抗作用的β受体阻滞剂，可降低儿茶酚胺活性增加全身血管阻力的能力，同时还可降低心率和心肌需氧量。尼卡地平，硝苯地平和伊拉地平是钙通道阻滞剂，可降低全身血管阻力并随后降低血压。肼屈嗪和硝普钠是全身性血管舒张药，因此减少了后负荷，但是可以发现其具有反射性心动过速，因此可能是二线或三线选择。硝普钠由于起效迅速，以前曾是一线治疗的选择，尽管现在由于副作用，血压急剧下降和氰化物毒性而不再被广泛使用。由于冠状动脉抢断，在心肌梗死患者中也禁止使用硝普钠。再次缓慢降低血压也很重要。高血压紧急情况的最初目标是使血压降低不超过平均动脉压的25％。血压过度降低会加剧冠状动脉，脑或肾脏缺血，甚至可能导致梗塞。
高血压紧急情况并不仅仅基于绝对血压水平，还取决于高血压危机发生之前患者的基准​​血压。有慢性高血压病史的人可能无法忍受“正常”的血压，因此可以有症状地表现为低血压，包括疲劳，头晕，恶心，呕吐或晕厥。
血压目标
<1小时平均动脉压降低25％，舒张压超过100
2-6小时收缩压<160 mmHg或舒张压<110 mmHg
6-24小时监控BP目标，确保BP迅速下降到160 SBP或100 DBP以下
如果没有终末器官损伤，则1-2 d，监测门诊患者和JNC8维持血压控制的指南
预后
严重高血压是一种严重且可能危及生命的医学疾病。据估计，没有得到适当治疗的人在事件发生后平均只能生活大约三年。
高血压紧急情况的发病率和死亡率取决于就诊时终末器官功能障碍的程度以及事后控制血压的程度。通过良好的血压控制和药物依从性，高血压危机患者的10年生存率接近70％。
随着血液流量的增加，发展威胁生命的疾病，影响心脏或大脑的风险也增加。通常，缺血性心脏病和中风是导致严重高血压患者死亡的原因。据估计，血压高于115/75 mm Hg时，收缩压每升高20 mm Hg或舒张压增加10 mm Hg，缺血性心脏病和中风的死亡率都会增加一倍。
血压长期升高和相关的终末器官功能障碍后，会导致高血压紧急情况。可能会发生急性终末器官损害，从而影响神经，心血管，肾脏或其他器官系统。神经系统损害的一些例子包括高血压性脑病，脑血管意外/脑梗塞，蛛网膜下腔出血和颅内出血。心血管系统损害可包括心肌缺血/梗塞，急性左心功能不全，急性肺水肿和主动脉夹层。其他终末器官损害可包括急性肾衰竭或供血不足，视网膜病变，子痫和微血管性溶血性贫血。
流行病学
据估计，在2000年，全世界约有10亿人患有高血压，使其成为世界上最普遍的疾病。大约有6000万美国人患有慢性高血压，其中1％的人患有高血压急症。在美国各地的急诊部门和诊所中，高血压急症的患病率据怀疑在3-5％之间。已发现有25％的高血压危机是急诊患者相对于急诊患者的紧急情况。
高血压紧急事件的危险因素包括年龄，肥胖，不遵守抗高血压药物，女性，白种人，种族，糖尿病或冠心病，精神疾病和久坐的生活方式。几项研究得出的结论是，与非西班牙裔白人相比，非洲裔美国人的高血压发病率更高，高血压疾病的发病率和死亡率更高，然而，高血压危机在白种人中的发病率更高。尽管严重的高血压在老年人中更为常见，但它可能发生在儿童中（尽管很少），可能是由于代谢或激素功能障碍引起的。 2014年，一项系统性审查发现，与男性相比，女性患高血压危机的风险略高。
随着抗高血压药的使用，高血压急症的发生率从7％下降到1％。
有高血压急症的患者中有16％可能没有已知的高血压病史。
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