在神经病学中，失语症或aboulia（源自希腊语：βουλ，意思是“意志”），是指缺乏意志力或主动性，可以看作是动机减退症（DDM）。贪睡症处于动机减弱的范围的中间，与嗜睡症相比，冷漠感不是那么极端，而运动性mut默症则更为极端。该条件最初被认为是一种意志失常，而阿拉伯人无法独立行动或做出决定；他们的病情严重程度可能从微妙到不堪重负。它也被称为Blocq病（也指阿巴西亚和阿斯塔西娅-阿巴西亚）。
内容
1 症状和体征
1.1 与其他疾病的区别
2 原因
2.1 对基底神经节的损害
2.2 包膜损伤
2.3 前扣带回的损坏
2.4 急性尾状血管病变
3 诊断
3.1 可能存在遗忘症的疾病
3.2 阿尔茨海默氏病
4 当前治疗
5 社会与文化
6 参考
症状和体征
称为贪睡症的临床状况于1838年首次描述。但是，自那时以来，出现了许多不同的定义，其中一些相互矛盾。贪睡症被描述为丧失动力，表情，行为和语音输出丧失，语言潜伏期延长和延长以及自发性思想内容和主动性的降低。与贪食症最常见的临床特征是：
难以发起和维持有目的的运动
缺乏自发运动
减少自发言语
对查询的响应时间增加
被动性
情绪反应和自发性降低
减少社交互动
减少对平时消遣的兴趣
尤其是进行性痴呆患者，可能会影响进食。患者可能会继续咀嚼食物或将食物放在口腔中数小时而不会吞咽。这些患者进食了一部分饭后不再有强烈的食欲，这种行为可能最明显。
与其他疾病的区别
神经学家和精神病学家都承认意志力丧失是一个独特的临床实体，但它作为一种综合征的地位尚不清楚。虽然从1838年起临床医生就认识了意志力丧失，但它已经受到了不同的解释——从“纯粹的意志缺失”，即没有运动瘫痪，到最近，被认为是“动作、情感和认知的减少”。由于对abulia定义的改变，目前存在着一种争论，即abulia究竟是另一种疾病的征兆或症状，还是它本身的疾病似乎出现在其他研究更充分的疾病，如阿尔茨海默氏症中。
2002年对两名运动障碍专家，两名神经精神科医生和两名康复专家进行的调查似乎并未揭示出如何将腓肠肌与其他DDM区别开来。专家们交替使用“冷漠”和“失语症”这两个术语，并争论着，“失语症”是否是一个离散的实体，还是只是在一系列更为明确的疾病中只是一个朦胧的灰色区域。其中四位专家说，健忘症是一种症状和体征，该小组在是否属于综合症方面存在分歧。另一项调查由真假问题组成，涉及以下问题：关于什么是意志力丧失不同，它是征兆，症状还是综合症，在意志力丧失病例中存在病变，哪些疾病通常与意志力丧失相关以及目前的治疗方法是什么用于失语症的患者，被送到了15位神经科医生和10位精神科医生。大多数专家都同意，贪睡症在临床上不同于抑郁症，运动障碍和运动障碍。但是，只有32％的人认为健忘症与冷漠是不同的，而44％的人认为两者没有差异，还有24％的人不确定。再有，关于轻浮是否是体征，症状或综合症，存在分歧。
动机的研究主要是关于刺激如何对动物具有重要性的。直到最近，对动机过程的研究才扩展到将生物学驱动力和情绪状态整合到人类有目的行为的解释中。考虑到由于缺乏意志和动力而导致的疾病数量众多，至关重要的是，更准确地定义运动失常和冷漠以避免混淆。
原因
已经提出了许多不同的原因引起的贪睡症。尽管人们对腓肠肌作为一种独立疾病的有效性存在争议，但专家们普遍认为，腓肠肌是额叶病变的结果，而不是小脑或脑干病变。由于越来越多的证据表明中脑边缘的和中脑皮质的多巴胺系统是激励和奖励反应的关键，所以健忘症可能是与多巴胺有关的功能障碍。贪睡症也可能是由于各种脑损伤引起的，这些脑损伤导致人格改变，例如痴呆症，外伤或脑出血（中风），尤其是中风导致右半球弥漫性损伤。
对基底神经节的损害
额叶和/或基底神经节的损伤会干扰个人发起言语，运动和社交互动的能力。研究表明，在所有遭受脑外伤的患者中，有5-67％的患者在其基底神经节上有损伤的患者中，有13％的患者受到某种形式的动力减弱。
当中风患者尽管有能力不愿意执行诸如步行之类的任务时，康复可能会变得复杂。当脑部受伤的患者尽管没有任何妨碍执行任务的麻痹症而无法理解执行运动任务所需的运动时，则应与失用症区别开来；这种情况也可能导致缺乏活动的开始。
包膜损伤
进行了一项涉及两名患有急性精神错乱状态和贪睡症的患者的案例研究，以查看这些症状是否是荚膜囊梗塞的结果。在基线和一年后使用临床神经心理学和MRI评估显示，卒中后一年仍存在认知障碍。归因于梗塞的认知和行为改变是最有可能的，因为源自腹前前核和内侧-背核的丘脑-皮质投射纤维横穿了内部囊体。这些束是皮质和皮质下额叶回路的复杂系统的一部分，通过该系统，来自整个皮质的信息流在到达基底神经节之前就发生了。可能由于丘脑下部和前丘脑蒂的梗塞而导致认知能力下降。关于此案例研究的有趣之处在于，患者在中风后的一年随访中未显示任何功能缺陷，也没有沮丧，但动机减弱。该结果支持这样的想法，即轻浮作为其自身的综合征可能独立于抑郁而存在。
扣带回损伤
前扣带回线由前扣带回皮层（也称为布罗德曼区域24）组成，并且其到腹侧纹状体的投影包括腹侧尾状体。环继续连接到腹侧苍白球，腹侧苍白球连接到丘脑的腹侧前核。该电路对于行为，动机和目标取向的启动至关重要，而这正是动机减弱的患者所缺少的。单侧损伤或沿回路中任何点的损伤都会导致健忘，而不论损伤的侧面如何，但是如果存在双侧损伤，则患者会表现出更极端的动机减退，运动性默症。
急性尾状血管病变
众所周知，尾状核与中枢神经系统退行性疾病如亨廷顿病有关。在对32例急性尾状脑卒中患者进行的案例研究中，发现48％的人患有贪睡症。通过CT或MRI扫描可知，大多数存在轻度失调的病例是患者的左尾状梗塞延伸到核壳中。
诊断
失语症的诊断可能非常困难，因为它介于其他两种动机减弱的疾病之间，并且很容易将失语症的一种极端情况视为运动性mut默症，而将较少的失聪症的情况视为无动感，因此无法适当地治疗患者。如果将其与冷漠相混淆，则可能会导致尝试使患者接受身体康复或其他干预，而成功的必要因素是成功的动力源，但仍然没有。诊断贪食症的最佳方法是通过对患者的临床观察以及对近亲和亲人的询问，为医生提供参考依据，以便他们可以比较患者的新行为，以查看是否确实存在这种情况。动力减弱。近年来，已显示使用CT或MRI扫描进行影像学研究对定位脑部病变非常有帮助，脑部病变已被证明是造成贪睡的主要原因之一。
可能存在贪睡症的疾病
常压性脑积水
萧条
精神分裂症
额颞痴呆
帕金森氏病
亨廷顿氏病
匹克氏病
进行性核上性麻痹
创伤性脑损伤
中风
阿尔茨海默氏病
据报道，有25-50％的阿尔茨海默氏病患者缺乏动力。虽然抑郁症在这种疾病的患者中也很常见，但是，贪睡症不仅仅是抑郁症的症状，因为超过一半的患有痴呆症的阿尔茨海默氏病患者不会患有抑郁症。几项研究表明，在严重的痴呆症中，贪睡症最为普遍，这可能是由于大脑前额叶区域的代谢活动减少所致。患有阿尔茨海默氏病和性失聪的患者比没有缺乏动力的阿尔茨海默氏病的患者明显年龄更大。随之而来的是，轻度的阿尔茨海默氏病患者的腓肠肌患病率从14％增至严重的阿尔茨海默氏病患者的61％，随着年龄的增长，这种情况很可能随着时间的推移而发展。
目前的治疗
当前对健忘症的大多数治疗是药理学的，包括使用抗抑郁药。然而，抗抑郁药治疗并不总是成功的，这为其他治疗方法打开了大门。成功治疗牛头肌或任何其他DDM的第一步是对患者的总体医疗状况进行初步评估，并解决可以轻松解决的问题。这可能意味着控制癫痫发作或头痛，为认知和感觉运动丧失安排身体或认知康复，或确保最佳的听觉，视觉和言语。这些基本步骤也增加了动力，因为改善的身体状况可能会增强功能能力，驱动力和精力，从而提高患者对主动性和努力性成功的期望。
药理治疗共有5个步骤：
优化医疗状况。
诊断和治疗其他更具体地与动机减弱有关的疾病（例如，精神萎靡的甲亢，帕金森氏病）。
消除或减少会加剧动机丧失的精神药物和其他药物（例如SSRI，多巴胺拮抗剂）的剂量。
同时存在DDM和抑郁症时，可以有效地治疗抑郁症。
通过使用兴奋剂，多巴胺激动剂或其他药物（例如胆碱酯酶抑制剂）来增加动力。
社会与文化
戏剧系列《 House，M.D.》中的“ House Training”一集中描述了额叶短暂性脑缺血发作后发生的无力症。
参考
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