失写症是一种获得性神经系统疾病，由于某种形式的运动功能障碍或无法拼写而导致通过书写进行交流的能力下降。书写能力的丧失可能与其他语言或神经系统疾病有关；失写症常出现的失调症包括乏力症，失语症，构音障碍，失认症和失用症。对失写症患者的研究可能会提供有关写作相关语言，运动相关途径的更多信息。失写症无法直接治疗，但个人可以学习一些技巧来帮助自己恢复和恢复以前的一些写作能力。这些技术取决于失写症的类型。
失写症可大致分为中心和外围类别。中枢失写症通常涉及大脑的语言区域，导致拼写困难或自发交流，并常伴有其他语言障碍。外围失写症通常除语言外还针对运动和视觉空间技能，并且往往涉及大脑的运动区域，从而导致与书写相关的运动困难。中枢失写症也可以称为失语症，因为它涉及大脑的主要功能与语言和写作有关的区域。周围性失写症也可以称为非失语性失写症，因为它涉及功能与语言和写作没有直接关系的大脑区域（通常是运动区域）。
失写症的历史可以追溯到14世纪中叶，但是直到19世纪下半叶，它才引起了广泛的临床兴趣。二十世纪的研究主要集中于中风病患者的相变学。
内容
1 特点
1.1 中央
1.2 外围设备
2 原因
2.1 阿尔茨海默氏病
3 管理
4 历史
5 参考
特点
书写失误或书写障碍可以多种方式发生，因为书写涉及许多认知过程（语言处理，拼写，视觉感知，图形符号的视觉空间取向，运动计划和手写运动控制）。
失写症有两个主要的子类别：中枢性（“失语症”）和外周性（“非失语性”）。中心的失写症包括词汇，语音，深度和语义失写症。周围的失写症包括同种异体，肢体尖锐，运动执行，半视和传入失写症。
中央
当口头语言和写作中涉及的各种运动和视觉技能都受损时，就会发生中枢失写症。具有流利性失语症的失写症患者会写出正常数量的格式正确的字母，但缺乏写有意义的单词的能力。接受性失语是流利性失语的一个例子。患有失语失语症的失写症的人可以写简短的句子，但他们的文字很难看懂。他们的写作需要大量的体力劳动，但缺乏正确的语法，而且拼写往往很差。表现性失语是非流利性失语的一个例子。患有失写症的Alexia个体在书面语言的产生和理解上均存在困难。这种形式的失写症不会损害口语。
深度失写症会影响个人的语音能力和拼字记忆。深层失写症通常是累及左侧顶叶区域（上颌回或岛突）的病变的结果。个人既无法记住正确拼写后单词的外观，也无法发声以确定拼写。个人通常依靠其损坏的正交记忆来进行拼写。这会导致频繁的错误，通常是语义上的错误。个人在概要概念和不常用词方面遇到更多困难。阅读和口语也经常受到损害。
Gerstmann综合征失写症是与以下结构症状相关的书面语言产生障碍：难以区分自己的手指，难以区分左右手指以及难以进行计算。所有这四种症状均来自途径病变。 Gerstmann综合征可能同时伴有失语和轻度失语。
全局失写症也损害个人的正字记忆，尽管其程度远大于深层失写症。在全球性失用症中，拼写知识的丢失程度使得个人只能写很少的有意义的单词，或者根本不能写任何单词。阅读和口语也明显受损。
词汇和结构性失写症是由于拼写记忆的损坏引起的；尽管这些人确实保留了发声的能力，但这些人无法形象化单词的拼写。拼写记忆的受损可能意味着知识的丢失或降级，或者仅仅是无法有效访问知识。与词汇失写症相关的规律性影响是，个人没有常规，可预测的拼写就不太可能正确拼写单词。另外，普通单词的拼写能力趋向于减少。个人也很难使用同音字。倾向于保留语法和句子写作方面的语言能力。
语音失写症与词汇失写症的对立之处在于，发音单词的能力受到损害，但单词的正字法记忆可能完好无损。由于单词拼写能力与非单词拼写能力的差异，这与词汇效应有关；具有这种形式的失写症的人取决于他们的正交记忆。另外，这些人通常很难在没有强大语义表示的情况下访问更多概要词（即，与具体名词相比，他们拼写介词更困难）。
纯粹的失写症是指在没有任何其他语言或认知障碍的情况下对书面语言产生的损害。
失写症可以单独发生或同时发生，并且可能是由于对角回的损伤所致
周边设备
当写作中涉及的各种运动和可视化技能受损时，就会发生外围失写症。
高轴失写症是与运动系统中断有关的书面语言产生障碍。这会导致扭曲，缓慢，费力，不完整和/或不精确的字母形成。尽管书面信件的格式通常很差，几乎难以辨认，但通常仍保留大声拼写的能力。这种形式的失写症主要是由于缺乏用于形成字母的专门运动计划引起的，而不是由影响书写手的任何功能障碍引起的。可能伴或不伴有意识运动性失用症的四肢失写症。麻痹，舞蹈症，帕金森氏病（显微照片）和肌张力障碍（作家抽筋）是通常与失写症有关的运动障碍。
歇斯底里的失写症是由转换障碍引起的书面语言产生障碍。
反复性失写症存在于以书面语言形式重复出现字母，单词或短语的次数异常的个人中。坚持不懈，par失写症和回声检查是反复性失写症的例子。
视觉空间失写症是指书面语言产生的一种损害，这种损害是由于倾向于忽略书写页面的一部分（通常是整个侧面），向上或向下倾斜线以及字母，音节和单词之间的间距异常而引起的。写作的方向和正确的顺序也会受到损害。视觉空间失写症通常与左半侧ial骨疏忽，建造或组装物体的困难以及其他空间困难有关。
原因
失写症有多种原因，包括中风，病变，脑外伤和痴呆。大脑的十二个区域与笔迹相关。四个不同的功能区域是由中额回和上额沟组成的左上额叶区域，由下顶小叶，上顶叶和顶内沟组成的左上顶叶区域，最后是初级运动皮层和体感皮层。其他八个区域被认为是相关区域，分别是右前小脑，丘脑左后核，左下额回，右后小脑，右上额叶皮层，右顶下小叶，左梭状回和左壳壳。由脑损伤引起的失写症的具体类型将取决于脑的哪个部位受到损伤。
显示表面回旋和初级听觉皮层的人脑图
角回
上回
布罗卡地区
韦尼克的地区
原发性听觉皮层
语音失写症与涉及语音处理技能的大脑区域受损（发音的单词）有关，尤其是西尔维娅裂缝周围的语言区域，例如布罗卡区，韦尼克区和上颌上回。
词汇失写症与左角回和/或后颞皮质的损害有关。损害通常在后方言语区域之后，且次要。
深层失写症涉及与词汇失写症相同的大脑区域的损害，另外还损害了沿周神经的语言区域。左半球更广泛的损伤会导致整体失写症。
Gerstmann综合征是由占主导地位的（通常为左侧）顶叶病变引起的，通常是角回病变。
伴有运动功能减退的四肢失写症通常是由上顶叶（存储运动运动计划的地方）或运动前皮层（将运动计划转换为运动命令的地方）的损坏引起的。此外，一些患有小脑病变的人（通常与非肢端性运动障碍有关）会发展为肢端性失写症。没有意识运动性失用症的四肢失写症可能是由顶叶，显性额叶或丘脑的损害引起的。
视空间失写症通常具有右半球病变。对大脑右额叶区域的损害可能会导致更多的运动缺陷，而对右半球后部的损害则主要导致书写中的空间缺陷。
阿尔茨海默氏病
失写症通常与阿尔茨海默氏病（AD）相关。书写障碍可能是AD的早期表现。在患有AD的个体中，与写作技巧有关的第一个迹象是选择性地简化了他们的写作。个人将以较少的描述，细节和复杂性来写作，并且可能会出现其他标记，例如语法错误。随着AD的发展，可能会出现不同的失写症。在AD的开始阶段，个体会出现同种异体失写症和高发性失写症的迹象。拼写性失写症在AD个体中通过单词中大小写字母的混合来表示。房颤失写症在AD患者中表现为字母构造不清或难以辨认，遗漏或重复字母笔划。随着他们AD的发展，他们的失写症的严重程度也在增加。它们可能开始形成空间失写症，这是无法在水平直线上书写的原因，并且字母和单词之间通常存在不必要的间隙。
AD和失写症之间的联系是记忆在正常书写能力中的作用。普通拼写者可以使用整个单词的词法拼写系统；在正常运行时，它可以使您想起完整单词的拼写，而不是单个字母或声音。该系统还使用一个内部存储器，用于保存数百个单词的拼写。这称为字素输出词典，并相对于字素缓冲区进行适当命名，这是手写中涉及的许多功能的短期存储循环。当无法使用拼写系统时，例如使用不熟悉的单词，非单词或我们无法识别拼写的单词，某些人可以使用称为副词拼写系统的语音过程。该系统用于发音和拼写单词。在AD个体中，随着疾病的发展，用于日常手写的记忆存储会丢失。
管理
失写症不能直接治疗，但可以使个人恢复原状以恢复以前的一些写作能力。
为了管理音素失写症，对个人进行了训练以记住诸如熟悉的名称或对象之类的关键词，然后可以帮助他们形成该音素的字素。分配遗失症的管理就像拥有字母卡一样简单，因此个人可以通过复制正确的字母形状来清晰地书写。少发性失写症的康复方法很少；如果与打字相比，个人在打字方面的手部控制和动作要好得多，那么他们可以使用技术设备。发短信和打字不需要像手写一样的技术动作。对于这些技术方法，只需要键入手指的空间位置即可。如果复制技巧在患有失常症的个体中得以保留，那么重复复制可能会帮助从指示失常症的高度故意和受监控的手部运动转变为更加自动化的控制。
显微照相术是随着其他疾病（例如帕金森氏病）的发展而发生的疾病，并且由于书写小而使笔迹变得难以辨认。对于某些人来说，编写更大的简单命令可以消除此问题。
字谜和复制处理（ACT）使用目标单词的组成字母的排列方式，然后重复复制目标单词。这类似于CART；主要区别在于ACT的目标词是特定于个人的。强调了在个人生活中很重要的目标单词，因为具有严重或整体性失写症的人与其他具有失写症的人所具有的记忆力通常不相同。对于这些人来说，写作甚至可以更重要，因为它可以提示口语。 ACT通过促进重新学习用于交流的一系列与个人相关的书面文字来帮助实现这一目标。
复制和重新调用处理（CART）方法有助于重新建立拼写通过重复复制和重新调用目标单词而学习到的特定单词的功能。与训练大量不相关的单词相比，训练几个单词才能精通CART可能更成功地处理词汇失写症。所选择的单词可以针对患者进行个性化设置，从而使治疗更加个性化。
字素缓冲使用特定单词的训练来改善拼写。使用提示词的层次结构以及特定单词的复制和重新调用方法，以将单词工作到短期记忆循环或字素缓冲区中。将较长的单词分割成较短的音节有助于将单词带入短期记忆。
解决问题的方法被用作语音错误的自校正方法。人们通常会使用指示正确拼写的电子词典类型的设备将单词发音并尝试拼写。当它们保持完好时，此方法利用了保留的声音与字母的对应关系。这种方法可以改善对拼写记忆的访问，增强拼字表达或两者。
历史
1553年，托马斯·威尔逊（Thomas Wilson）的著作《艺术修辞学》（Arte of Rhetorique）对现在称为后天性失写症的事物进行了最早的已知描述。在19世纪下半叶，当关于大脑中本地化的观念影响了关于书面和口头语言之间的分离以及阅读和写作的研究时，产生书面语言的能力受到了临床的关注。保罗·布罗卡（Paul Broca）在这段时期内对失语症的研究启发了欧洲和北美的研究人员开始进行皮层各部位病变与功能丧失之间的相关性研究。
在1850年代，诸如Armand Trousseau和John Hughlings Jackson之类的临床医生普遍认为，书写，语言和阅读障碍都存在相同的语言缺陷。 1856年，路易斯·维克托·马克（Louis-VictorMarcé）提出书面和口头语言相互独立。他发现许多语言障碍患者的言语和写作能力都受到了损害。书面和口头语言的恢复并不总是平行的，这表明这两种表达方式是独立的。他认为书写的能力不仅涉及运动控制，而且还涉及记忆记号及其含义。
1867年，威廉·奥格（William Ogle）创造了“失写症”一词，他对以书面和口头语言发现的分离模式进行了几项重要观察。他证明了一些有书写障碍的患者能够复制书面信件，但努力将其排列成单词。 Ogle知道失语症和失写症经常同时发生，但他证实两种不同类型语言（口语和书面语言）的障碍可能在类型和严重程度上有所不同。尽管Ogle的评论有助于在理解书写障碍方面取得重要进展，但仍缺少纯正的书写失误的书面案例。
在对后天性语言障碍的研究开始后的二十多年中，阿尔伯特·皮特斯（Albert Pitres）在1884年发表了有关纯失写症的临床报告时做出了重要贡献。根据皮特雷斯（Pitres）的说法，马克（Marcé）和奥格尔（Ogle）首先强调讲话和写作之间的分离。 Théodule-ArmandRibot的模块化内存方法也极大地影响了他的工作。皮特雷斯（Pitres）在1884年进行的临床案例研究主张在大脑中定位书写。
Pitres的阅读和写作模型包括三个主要部分：视觉（字母的记忆以及字母如何组合成音节和单词的记忆），听觉（每个字母的声音的记忆）和运动（马达的图形记忆）这些信）。他提出了失写症的以下分类：
单词失明造成的失写症：无法复制模型，但是个人可以自发地写，并且可以响应命令。
言语失聪引起的失写症：无法写命令，但个人可以复制模型并自发地写作。
运动失写症：没有书写能力，但个人可以拼写。
皮特雷斯在失语症中说，智力并没有系统地受损。
二十世纪的研究主要集中于脑血管意外损伤患者的相变学。 从这些研究中，研究获得了对产生书面语言的复杂认知过程的重要见解。
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