我们都知道运动可以帮助我们更长寿。 但为什么？
今天，我们将深入探讨运动为什么可以帮助您延长寿命。 耐力跑在我们的基因中。 这是一种生存机制。 随着时间的流逝，我们的基因已经适应了任何能够增加我们生存率的事物。 当您运动时，会发生很多美好的事情。
死亡的主要原因是心血管疾病。 因此，为改善心血管健康所做的一切都会帮助您延长寿命。
一项有趣的研究实际上比较了进行体育锻炼和不运动的人。 他们发现，进行体育锻炼的人群的死亡率降低了30-40％，这使他们的寿命增加了五年。
为什么运动有助于延长寿命：
氧气增加（血流量）
炎症减少
副交感神经增加
胰岛素抵抗降低
生长激素增加
人类DNA的复杂性已受到有氧代谢的影响，包括耐力运动和氧中毒。有氧耐力运动可以在智人的进化中发挥重要作用，氧气不仅对生存至关重要，而且对氧化还原介导的适应性至关重要。体育锻炼过程中的代谢挑战导致活性氧（ROS）的产生增加，而活性氧是肌肉收缩，抗氧化保护和氧化损伤修复的重要调节剂，在中等水平上会产生生理反应。线粒体生物发生的几个因素，例如过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ共激活因子1α（PGC-1α），丝裂原激活的蛋白激酶和SIRT1，是由运动相关的氧化还原环境变化来调节的。 PGC-1α的活化可能会通过上调抗氧化酶和/或增加线粒体的数量而减少氧化挑战，而线粒体的数量增加可能会降低相同水平的ATP产生的呼吸活性。在体育锻炼过程中，内源性硫醇抗氧化剂谷胱甘肽和硫氧还蛋白被高耗氧和活性氧生成所调节，通过对氧化还原敏感的信号和蛋白质-蛋白质相互作用来控制细胞功能。耐力运动相关的血管生成在很大程度上受到ROS介导的缺氧诱导因子1α激活的调节。此外，与运动相关的ROS产生对于组蛋白残基的DNA甲基化和翻译后修饰可能是重要的，其基于染色体的表观遗传学特征创造了可遗传的适应性条件。越来越多的数据表明，中等强度的锻炼具有系统性和复杂的健康促进作用，这无疑涉及调节氧化还原稳态和信号传导。抗氧化。氧化还原信号。
高耗氧量和与耐力运行相关的进化已发展出动态的多功能氧化还原稳态，与代谢功能密切相关。经常与运动有关的代谢挑战与氧化挑战配对，导致广泛的适应性反应。另一方面，现代生活方式中缺乏运动能力的增加抑制了代谢和氧化还原稳态中的适应能力，导致与ROS相关的疾病和死亡的发生率增加。在中等水平的运动中增加的ROS生成会促进肌肉收缩，然后导致肌肉疲劳，这是避免细胞受损的重要保护机制。 ROS对于关键转录因子，共激活因子的诱导至关重要，这些共激活因子可诱导对更高代谢需求的适应性反应，包括线粒体的生物发生，改善的毛细作用，增强的抗氧化剂和氧化损伤修复系统。我们在这篇综述中指出，中等程度的氧化损伤可以促进细胞膜和蛋白质的重塑，而8-oxoG对于特定基因的激活和染色体的开放可能是必需的。 PGC-1a在抗氧化剂系统中的作用是非常特殊的，因为适度的ROS可以诱导该共激活剂，从而增强抗氧化剂酶的表达并诱导线粒体数量，而在相同的ATP需求下，ROS的水平会降低。但是，线粒体生物发生融合和裂变小组的其他参与者对氧化还原平衡很敏感。毫无疑问，氧化还原稳态对于线粒体的生物发生至关重要。 Sirtuins是NAD +依赖的组蛋白脱乙酰基酶，是代谢和氧化还原改变的敏感传感器。瑟土因的靶蛋白参与代谢，炎症，DNA修复，细胞凋亡和氧化还原调节。此外，Sirtuins很容易通过运动引起的代谢变化和氧化还原信号进行修饰。业已显示，氧化还原敏感的炎症转录因子，例如NF-κB和AP-1，是运动介导的信号级联反应的成员，运动可调节这些信号传导调节炎症，衰老和细胞凋亡。我们评估了在不习惯的运动后，NO可能是骨骼肌中卫星细胞的活化，是修复过程中重要的介体的可能性。有趣的是，ROS在大脑中可能起类似的作用，因为神经元前体细胞对氧气/ ROS的可用性非常敏感。 HIF不仅是重要的氧化还原敏感型氧传感器，而且还是运动引起的适应性的重要调节器。
参考：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3579386 |
